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1、新生儿休克的诊治进展休克是由各种病因引起的全身器官微循环障碍,导致组织细胞缺氧缺血、代谢紊乱和脏器功能损害为特征的危重临床综合征，休克是新生儿常见的急症，且是继呼吸衰竭之后第2位最常见死亡原因。此症主要是血流量减少，心输出量不足，引起生命重要器官的微循环灌流量不足，致全身脏器功能不全的临床综合征。与其他年龄小儿相比，新生儿休克的病因更复杂，病情进展迅速，早期症状不明显至血压下降症状明显时，病情常难以逆转，且在病因、病理生理及临床诸方面都有其特殊性。因此，临床最重要的问题是早期诊断及时治疗。病 因引起新生儿休克的病因主要为：
2、感染性：心源性：低血容量性；窒息性等。近年来由于新生儿重症败血症的发病逐渐减少,窒息缺氧引起的休克相对增多。发 病 机 制虽然引起新生儿休克的病因不同，但有效灌流量减少是多数休克发生的共同基础，各种病因一般通过血容量降低、血管床容量增加及心泵功能障碍3个环节影响组织有效灌流量。多种病因引起休克的发病机制，见下图。早产儿休克以缺氧缺血和失血引起最常见。低血容量性血量↓静脉回心血量↓静脉回心血量↓血压↓过敏血容量↑感染心源性缺氧缺血交感-肾上腺髓质系统↑儿茶酚胺大量释放微血管痉挛→微循环灌注流量→组织缺氧代谢性酸中毒→毛细血管前
3、括约肌松弛血细胞黏附在管壁→微循环瘀血→血管容量↑DIC组织细胞功能形态受损心脑肺肾凝血活性加强静脉回流→缺血性缺氧期血压瘀血性缺氧期难治期神经体液因子紊乱在新生儿休克发展过程中的作用倍受重视，内皮素(endothelin,ET21)和心钠素(atrialnatriureticfactor,ANF)是2种截然不同生物活性的血管活性多肽，前者来源于内皮细胞21肽，具有强烈收缩血管、升血压的作用;后者为主要来源于心房肌细胞28肽类物质。通过强大的利钠利尿和舒张血管的效应参与体液的调节。临 床 表 现休克的本质是循环功能不能满足机
4、体代谢的需要，其临床表现主要反映氧的输送不足和循环系统的代偿性反应。1.皮肤颜色苍白或青灰，失去正常新生儿应有的红润肤色;2.肢端发凉，上肢达肘部，下肢达膝部,指端与肛门温度相差6℃或以上;3.皮肤毛细血管再充盈时间延长(足跟部≥5s、前臂内侧≥3s);4.股动脉搏动减弱,甚至扪不到;5.心音低钝，心率增快超过160次/min或心率减慢低于100次/min;6.反应低下，表现嗜睡或昏睡，也可有先激惹后转为抑制的表现,肢体肌张力减弱;7.呼吸增快，安静时超过40次/min，出现三凹征，有时肺部可闻及啰音;8.全身皮肤，尤其肢体
5、出现硬肿;9.血压下降,早产儿<5.33kPa(40mmHg),足月儿<6.67kPa(50mmHg),脉压差减少;10.尿量减少,<2mL/(kg·h),连续8h,表示肾小球滤过率降低,肾小管上皮受损,可导致急性肾衰竭和电解质紊乱。辅 助 检 查血气分析胸片心电图超声心动图中心静脉压(CVP)DIC的检查血清电解质测定诊 断目前新生儿休克程度的判断常依据Cabal休克评分法分度，见下表。轻度:3分，中度:4～7分，重度:8～10分。对休克常伴不同程度的多器官系统功能损害的表现,如心功能、肺功能、肾功能、脑功能、肝功能等器官
6、功能受损的临床表现。表 新生儿休克评分标准评分皮肤颜色前臂内侧皮肤再充盈时间(s)四肢温度股动脉搏动血压（Kpa）0正常<3肢端温暖正常〉8.01苍白3~4凉至膝肘关节以下弱6.1~8.02花纹>4凉至膝肘关节以上触不到<6.1治 疗新生儿休克治疗的关键是早期发现、积极治疗。为防止发生不可逆的病理变化,一定要尽早改善循环、增加心排出量，使细胞功能恢复。1.病因治疗引起新生儿休克的病因很多，而病因又决定了休克的种类和血液动力学改变特点。因此,针对病因积极治疗原发病极为重要。2.支持治疗严密监护记录患儿的心率、血压、呼吸频率、皮
7、肤颜色、尿量等与休克有关的指标，做有关的必要的化验检查，及时发现病情变化，修改治疗方案。注意保温、供氧，保持呼吸道通畅，及早给氧，面罩或头罩给氧，氧流量要足够大。３.扩充血容量其目的是改善微循环、补充血容量、维持各脏器的血供。当血压降低、CVP<0.39kPa时,必须扩容,在30～60min内静脉快速输入20mL/kg等张含钠液。酌情选用白蛋白或全血等血液制品。如为急性失血性休克,则需输全血扩容,20mL/kg,30min输完,扩容后按以下公式计算输血量:Hb缺失(g/dL)×6×体质量(kg)=所需血量(1mg/dL=10
8、mg/L),HCT降至35%以下,可使用浓缩红细胞。扩容在治疗开始后1h内,输入液体量20mL/kg,后3～4h液体量可控制在10mL/(kg·h),心功能极差者应控制在5mL/(kg·h)左右,胶体液的速度应适当低于晶体液的速度,一般为5～10mL/(kg·h)。抗休克扩容阶段一般4～6
