多器官功能衰竭）

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1、同学们好！多器官功能障碍综合征赣南医学院一附院护理部谢红英课程内容全身性炎症反应综合征浓毒症和脓毒性休克多器官功能障碍综合征全身炎症反应综合征定义：全身炎症反应综合征是指任何致病因素作用于机体所引起的全身炎症反应。第一节全身炎症反应综合征病因与发病机制病情评估与判断救治与护理病因与发病机制SIRS病因感染因素：细菌、病毒、真菌、寄生虫等病原微生物感染。非感染因素：创伤、休克、烧伤、肺塞栓、急性胰腺炎等。SIRS发病机制失控反应—走火入魔。炎症细胞激活：TNF-ɑ（肿瘤坏死因子）、白介素等促炎症介质参与机体防反应。炎症介质释放：血小板激活因子、一

2、氧化碳等，诱导下一级为症介质。SIRS发病机制失控反应—走火入魔。炎免疫功能失调：炎症介质和抗炎介质过度失放所致。生理效益：促和抗的表达失衡（血管内皮、毛透性增加、血小板粘附等），高代谢和高循环动力状态。SIRS发病机制SIRS发展的5期分期特征局部反应期防炎，抗炎介质释放全身炎症反应始动期炎症和抗炎反应形成，仍平衡全身炎症反应失控期炎症和抗炎反应失衡过度免疫抑制期代偿反应，失代偿（免疫抑制）免疫功能紊乱期混合性拮抗反应综合征（MARS）SIRS病情评估与判断病史：创伤、感染、中毒等。临床表现：器官功能评估：中枢神经系统、呼吸功能、循环功能、肾

3、功能、内环境、其他。SIRS临床表现项目特征呼吸﹥20次/分钟，或PaCO2﹤32mmHg心率﹥90次/分体温﹥38℃或﹤36℃白细胞﹥12×109/L或﹥4×109/L高代谢高氧耗、高血糖、蛋白分解增加和负氮平衡等。高循环动力高心排、低外周阻力。其他低氧血症、意识障碍、少尿、高乳酸血症。SIRS救治与护理救治原则：去除病因、治疗原发病、拮抗炎症介质及对症支持冶疗。护理措施：急症护理与重症监护技能与知识运用。第二节脓毒症和脓毒症性休克病因与发病机制发病机制病情评估与判断救治与护理病因与发病机制脓毒症和脓毒症性休克脓毒症定义：全身感染。脓毒性休克

4、：感染性休克。病因感染因素非感染发病机制炎症反应失控与免疫功能紊乱。肠道细菌/内毒素移位及金黄色葡萄球菌外毒素作用。凝血功能障碍神经--内分泌—免设系统发病机制炎症反应失控与免疫功能紊乱低血压及氧弥散与氧利用障碍心肌抑制发病机制内皮细胞受损及血管通透性增加高代谢和营养不良受体与信号转导基因多态性病情评估与判断病史：创伤、感染、中毒等。临床表现：器官功能评估：中枢神经系统、呼吸功能、循环功能、肾功能、内环境、其他。临床表现项目特征全身表现发热、寒战、心率加速、呼吸加快等感染血清C反应蛋白和降钙素原增高血流动力学心排血量增加、低外周阻力、氧摄取率降

5、低。代谢变化高血糖反应组织灌注变化灌注不足、尿少器官功能障碍尿素氮、血小板减少、高胆红救治与护理救治原则：控制感染，改善呼吸、循环，中枢神经系统和代谢等。护理措施：急症护理与重症监护技能与知识运用。多器官功能障碍综合征概念由休克、创伤、感染等严重病损打击所诱发，机体出现与原发病损无直接关系的序贯或同时发生的多个（器官2个以上）的功能障碍称多器官功能障碍综合征。概念强调4个方面原发致病因素是急性的，且较严重。致病因素不是导致器官损伤的直接原因，而是经过体内某个过程所倡导，逐渐发展而来。器官功能障碍为多发的、进行性的，是一个动态的过程。器官功能障碍

6、多为可逆的，经过及时地干预治疗功能有望恢复。概念发展史1973年：Tilny

7、ey提出MODS.1977年：Eiseman提出MOF。1992年：美国胸科医师学会和危重病医学会共同倡义将MOF改为MODS。MODS特征性表现前器官功能正常或器官功能受损但处于相对稳定的生理状态。从初次打击到器官功能障碍有一定的间隔时间。衰竭的器官往往不是原发致病因素直接损害的器官，而发生在原发损害的远隔器官。MODS特征性表现器官功能障碍的发生呈序贯性，最先受累的器官常见于肺和消化器官。病理变化缺乏特异性，以细胞组织水肿、炎症细胞浸润和微血栓形成为主，30%以上

8、尸检无病理变化，器官病理损伤和功能障碍程度不相一致。MODS特征性表现器官功能障碍和病理损害是可逆的，治愈后可望复原。感染、创伤、休克、急性脑功能障碍等是主要死亡原因。MODS强调在病情发展的过程中，器官衰竭不是独立的事件，而是一连串病理过程的一个阶段，此前往往先出现器官功能不全，强调“早诊断早干预”。MODS的热点仍然是危重病学领域“研究和探讨的热点”。也是让当今危重症医学临床工作者一直“头痛的问题”。第一部份病　因MODS的病因严重创伤：休克-急性肾衰；越战-ARDS。休克：有效循环血量减少→灌注不足→缺血缺氧、代谢产物蓄积→器官功能损伤。

9、严重感染：腹腔感染、败血症、重症肺炎等。第二部份发病机制MODS的发病机制全身炎症反应的启动全身炎症反应失控（自我误杀）MODS的发病机制全身炎症反应