呼吸系统疾病慢性阻塞性肺炎

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1、慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病（chronicobstuctivepulmonarydisease,COPD）是一组慢性气道阻塞性疾病的统称，其共同特点为肺实质和小气道受损，导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全。一、慢性支气管炎慢性支气管炎（chronicbronchitis）是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。慢性支气管炎诊断标准：临床上以反复发作咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征，每年发作时间超过3个月并连续两年以上者。病因和发病机制1.感染因素主要为病毒感染，鼻病毒、粘液病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒为多见。在病毒感染损伤气道粘膜的基础上可继发细菌感染。以流感

2、嗜血杆菌、肺炎球菌、肺炎克雷伯杆菌多见。2.吸烟因素烟草中所含的焦油、尼古丁和镉等可使：副交感神经兴奋性增加,支气管收缩痉挛；呼吸道粘膜上皮细胞纤毛运动受抑制；支气管杯状细胞增生，粘液分泌增多；肺泡中的吞噬细胞功能减弱；鳞状上皮细胞化生。3.空气污染与过敏因素大气中的烟尘或二氧化硫超过1000µg/m3时，慢性支气管炎的急性发作就显著增多。其他粉尘如二氧化硅、煤尘、棉屑、蔗尘等也刺激支气管粘膜，并引起肺纤维组织增生。尘埃、尘螨、细菌、真菌、寄生虫、花粉以及化学气体等,都可以成为过敏因素而致病。4.机体内在因素寒冷空气能引起粘液分泌物增加，支气管纤毛运动减弱；老年人呼吸道

3、防御功能退化；维生素C缺乏，机体对感染的抵抗力降低，血管通透性增加；维生素A缺乏，可使支气管粘膜的柱状上皮细胞及粘膜的修复机能减弱。Cilialdysfunction纤毛功能障碍病理变化早期，病变局限于较大的支气管，随病情进展逐渐累及较小的支气管。1.粘膜上皮的改变1.粘膜上皮的改变——纤毛倒伏1.粘膜上皮的改变——柱状上皮鳞状化生1.粘膜上皮的改变——杯状细胞增多2.粘膜下腺体的变化——腺体增生肥大2.粘膜下腺体的变化——浆液腺向粘液腺化生3.管壁病变病变晚期炎症向纵深发展，导致细支气管炎和细支气管周围炎。正常细支气管细支气管炎支气管炎（bronchitis）临床病理联系1.咳

4、嗽、咳痰及喘息——是由于支气管粘膜的炎症和粘液腺增生。2.并发症——因支气管粘膜肿胀和渗出物及分泌物阻塞气道，引起通气功能障碍，可并发阻塞性肺气肿和慢性肺源性心脏病。二、支气管扩张症以小支气管持久性扩张伴管壁纤维性增厚为病变特征。临床以长期咳嗽、大量脓痰和反复咯血为主要特征。患者多为中老年男性，但起病于儿童和青少年时期。病因和发病机制1.支气管感染反复感染可破坏管壁的平滑肌、弹力纤维，甚至软骨，从而削弱了支气管管壁的支撑结构。2.支气管阻塞阻塞远端的支气管腔内因有分泌物潴留常继发感染。而在阻塞处以下的支气管内压不断增大，使受损的支气管扩张。3.支气管畸形少数先天性支气管扩张病例是因支

5、气管壁发育障碍使管壁薄弱所致，部分病例还可伴有肺发育不全或其他畸形。病理变化多发生于Ⅲ、Ⅳ级支气管（段支气管以下及直径〉2mm的中小支气管）。呈圆柱状或囊状扩张，病变可达胸膜下，肺切面呈蜂窝状改变，按压有脓性渗出物流出。扩张支气管周围常有不同程度的萎陷、纤维化或肺气肿。支气管扩张症（bronchiectasis）支气管壁粘膜上皮脱落。支气管壁的平滑肌、弹力纤维和软骨减少，甚至完全消失。管壁及周围肺组织常为肉芽组织取代而纤维化，并见淋巴细胞、浆细胞及中性粒细胞浸润。临床病理联系咳嗽、咳脓痰——主要与粘液、脓性分泌物的刺激及慢性炎症的作用有关。咯血——为支气管壁的血管受炎性损伤所致。发热

6、、盗汗、食欲不振——为肺部慢性炎症引起的中毒症状。合并症支气管扩张常见的并发症有肺脓肿、脓胸、脓气胸等。若经血道播散可引起脑膜炎、脑脓肿等。当肺广泛纤维化累及肺毛细血管床或形成支气管动脉与肺动脉分支吻合时，则可导致肺动脉高压，引起肺心病。支气管粘膜上皮鳞状化生可恶变为鳞状细胞癌。三、肺气肿肺气肿（pulmonaryemphysema）是指末梢肺组织（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）过度充气而呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理改变。病因和发病机制1．阻塞性通气障碍慢性细支气管炎时，由于细支气管壁炎性肿胀、纤维性增厚，腔内炎性渗出物、粘液栓的形

7、成，使气道发生不全性阻塞。2．呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低慢性炎症破坏细支气管壁和肺泡壁的弹力纤维，使细支气管失去正常的支撑作用而塌陷，引起阻塞性通气障碍；3．1-抗胰蛋白酶水平下降肺感染、尤其是吸烟者，肺组织内渗出的嗜中性粒细胞和巨噬细胞较多，可释放多量弹性蛋白酶（此酶能降解肺组织中的弹性蛋白、结缔组织基质中的胶原和蛋白多糖，破坏肺泡壁结构），同时生成大量氧自由基，使1-抗胰蛋白酶失活，从而增强了弹性蛋白酶的损伤作用。类型肺泡性肺气肿和间质性肺气肿