心肺脑复苏进展课件

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1、1心肺脑复苏2第一部分概述3一.心脏骤停占人类总死亡率的1/4.现场急救是提高成活率的关键。因此全社会应普及复苏知识和技术。医院内建立急救反应系统高效率高质量地挽救病人的生命41什么是复苏学心、肺、脑复苏是研究心跳呼吸骤停后，由于缺血缺氧造成的机体组织细胞和器官衰竭的发生机制，及阻断并逆转其发展过程的方法。目的是保护心、肺、脑等重要脏器不至达到不可逆的程度，并尽快恢复其功能。5脑保护：指在发生脑缺血前采取的保护性措施以能避免或减轻缺血造成的损伤.脑复苏:指脑遭受缺血缺氧后,采取的减轻中枢性神经损害及其功能障碍的措

2、施.62．发展史：（1）50年代提出呼吸复苏口对口人工呼吸（2）60年代提出现代复苏三大要素：胸外心脏按压、体外电除颤、人工呼吸。。。（3）1985年第四届全美复苏会议加强了脑功能保护措施。诞生了心肺脑复苏CPCR.进而发展为复苏学。。。。。。。。。7(4)92年修订了心肺复苏指南。提出ABC(airway,breathing,circulation）概念(5)98年提出心肺复苏CAB顺序：CPR最初6～12分钟，接受口对口通气和单行胸外按压复苏效果无差异。可维持接近正常时每分通气量、PaCO2和PO2。有利于及

3、早建立人工循环，减轻心、脑缺血程度8二.心脏、呼吸骤停的原因1．心脏骤停:指突然发生心脏有效搏动的停止。多发生于冠心病（33%）和非心脏疾病（1）心功能降低（2）冠脉供血不足（3）心律紊乱（4）心输出量下降是四项主要的病理基础。9１器质性心脏病：冠心病、心梗、心肌病、心肌炎、心律失常及其他器质性心脏病２手术及麻醉意外：包括心脏手术、心导管检查、心血管造影、气管切。３气管插管、胸腔手术、各种麻醉意外４严重的电解质紊乱及酸硷平衡紊乱５意外事件：电击、溺水、创伤、窒息６药物中毒：洋地黄、锑剂、异搏定等102． 

4、  心脏骤停环心梗、心肌炎缺氧、酸中毒、电解质紊乱↓过敏因子→心功能降低←植物神经紊乱↓↓↓低温、缺氧冠脉硬化心脏阻滞→心律紊乱→心脏骤停←冠脉灌注不足←冠脉痉挛心肌炎或缺血休克药物、电休克↑↑↑→心输出量降低←↑失血、心包填塞、心脏瓣膜病变113.呼吸骤停有两大类：（1）中枢性：呼吸中枢及传导系统的损害。如脑卒中、外伤、中毒等。（2）梗阻性：溺水及各种原因的呼吸道异物梗阻。124.体内各脏器耐缺氧能力脑：10秒氧储备耗尽,30秒脑电消失，4分钟葡萄糖耗尽，5分钟ATP耗竭，6分钟脑神经元发生不可逆损害。小脑耐缺

5、氧能力为10分钟，延髓20分钟，交感神经节60分钟。心肌和肾小管30分钟。肝细胞1-2小时。肺耐受能力>3小时。135CPR脑供血与氧耗脑：血供占心排量15%、氧耗量占25%，脑分钟血流量阈值>750ml、氧供量>140ml。脑MAP调节下限50mmHg、PaO220mmHg。正规CPR可提供原30%血供。（正常供血量25%不会造成严重损害）CPR期间维持PaO2>75mmHg。4分钟内行BLS、8分钟行电除颤，存活率40%14三什么是再灌注损伤1.缺血组织再灌注后加重了组织细胞的损伤或死亡。2.发生机制：确切机

6、制不明，主要与兴奋性氨基酸神经毒性作用、钙超载、氧自由基损伤等。15２.兴奋性氨基酸的神经毒性作用兴奋性氨基酸（EAA）主要是谷氨酸、天冬氨酸。脑缺血缺氧可导致EAA增多，使神经元肿胀、空泡形成，溃变或死亡。该过程为氨基酸神经兴奋性毒性作用。其原因：（１）脑缺血缺氧致能量耗竭，抑制膜Na+.Ｋ+－ATP酶，细胞外Ｋ+浓度升高，导致神经元去极化，使兴奋性氨基酸释放增加。（２）脑缺血缺氧后，细胞Ca++浓度增高，引起兴奋性氨基酸释放。16２.细胞内Ca++超载细胞外/内Ca++高浓度差依靠钙泵和Na+-Ca++交换系

7、统维持。若胞浆内Ca++浓度过高，Ca++在线粒体内沉积造成线粒体内钙超载而致其功能障碍.神经细胞内钙超载可导致（１）脑小动脉痉挛加重脑缺血。（２）使EAA释放增加。（３）激活磷脂酶Ａ２和磷脂酶Ｃ，导致磷脂降解，游离脂肪酸增加。（４）激活蛋白酶，核酸内切酶导致细胞损伤和坏死。17３：氧自由基：脑缺血时自由基来源；（１）黄嘌呤和次黄嘌呤氧化（２）花生四稀酸积聚在环氧化酶作用下生成氧自由基（３）通过线粒体呼吸链机制，恢复供氧后从还原状态将单电子传递给Ｏ２而生成自由基（４）多形核细胞被激活产生氧自由基（５）

8、儿茶酚胺的过度释放及再摄取障碍导致体内积聚使氧自由基产生增加18自由基对神经细胞的损害主要通过（１）破坏脂质细胞膜（２）破坏蛋白质和酶（３）破坏核酸和染色体和细胞间质19四防治措施1早期建立有效组织血供。（CPR早期有效血供指>25%的正常血供。血供低于10%称涓细血流,危害更大）..2减轻有害物质对组织的影响：Ca2+通道阻滞剂、自由基清除剂、前列腺素物质等。20第二