copd呼衰治疗ppt课件

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1、慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并急性呼吸衰竭(ARF)治疗1COPD急性加重期常合并急性呼吸衰竭、低氧血症以及高碳酸血症，可使肺小动脉痉挛及重组，而导致肺血管阻力增加、肺动脉高压、右心室负荷增高从而使右心室扩大增厚，最终发生右心衰竭。既往诊断为肺原性心脏病(corpulmonale)合并急性呼吸衰竭。1963年，WHO将肺心病定义为“肺心病是指继发于影响肺部结构和功能的疾病而出现的右心室肥厚，但应除外由原发影响左心室疾病而引起的肺部异常改变所致者，如先天性心脏病。”2该定义是一个病理学的定义，而不是功能的定义，因诊断右心室肥厚难以确切，只有

2、尸检才能确诊，故临床价值有限。1970年，又将“右心室肥厚”改为“右心室结构和功能的改变。”但仍不确切，因为包含了轻度右心室功能障碍到严重右心室衰竭。1994年，提出“肺心病”术语应放弃。但由于传统的原因，至今仍在延用。已将肺心病合并急性呼吸衰竭统称为COPD合并急性呼吸衰竭，而肺心病只是COPD的一个并发症。3一、定义：COPD急性加重期常常合并急性呼吸衰竭(ARF)、低氧血症以及高碳酸血症，肺小动脉痉挛及重组，导致肺血管阻力增加、肺动脉高压、右心室负荷增高从而使右心室扩大增厚，最终发生右心衰竭。COPD合并ARF的血气：PaO２小于55

3、mmHg和/或PaCO２大于50mmHg。4二、COPD合并急性呼吸衰竭的诱因(1)通气驱动力降低：过量使用镇静药、安眠药和麻醉药，甲状腺机能减退等。(2)呼吸肌力和呼吸肌群功能减退：营养不良、休克、低磷、低镁、低钙、低钾血症、重症肌无力、药物（氨基甙类）和心律失常等。(3)胸壁弹性的减少：肋骨骨折、胸腔积液、气胸、肠梗阻和腹水等。(4)肺弹性或气体交换容量的减少：肺不张、肺水肿和肺炎等。(5)气道阻力增加：支气管痉挛、气道炎症（病毒和细菌感染、环境污染、吸烟等）、上呼吸道阻塞（阻塞性睡眠呼吸暂停综合征等）等。(6)机体代谢需氧量的增加：全

4、身感染、甲亢等。5（一）气道炎症：COPD患者ARF最常见诱因。致病原为肺炎链球菌、流感杆菌、卡那摩耶菌和肺炎衣原体等。（二）肺栓塞：COPD合并肺心病时常伴右室壁栓子形成，血小板功能异常，低氧血症导致继发性红细胞增多，血液粘稠度增加，COPD患者心肺功能差，体力活动受限，深静脉血栓发病率增加。（三）心律失常：低氧血症、电解质紊乱、肺心病、药物中毒及共存的其它心脏疾病都可能引起心律失常，常见为窦性心动过速、心房纤颤、心房扑动、多源性房性心动过速和室性早搏。心律失常可促进COPD患者发生ARF。6（四）心功能障碍：COPD合并左心衰竭时，左房

5、压的升高可引起肺水肿，降低肺的顺应性，支气管内膜水肿使原已狭窄的气道更加狭窄，外膜水肿使肺的回缩与气道的回缩不一致，造成支气管塌陷，增加呼吸功。（五）手术：全身麻醉损害肺功能和气体交换。功能残气容积的减少、肺泡的萎陷、膈肌功能的改变及对缺氧性血管收缩的干扰是引起ARF的某些机制。7（六）胸腔积液：胸腔积液即能引起肺的萎陷又能引起胸壁扩张，使气体交换受损，呼吸肌力学改变。（七）气胸：气胸是ARF诱因，晚期COPD轻度气胸即能引起呼吸力学改变。(八)睡眠-病态呼吸：COPD患者睡眠时可造成低氧血症，COPD也可伴发阻塞性睡眠呼吸暂停综合征和低通

6、气综合征，均可参与ARF的发生。8三、临床表现（一）呼吸系统症状：1.咳嗽，咳痰：COPD病情恶化后痰量明显增加，黄绿色或脓性。2.气急：气急常见，呼吸功能尚可、而有轻度肺动脉高压时，只有在活动时出现气急；重者气急气短加重，静息时亦感气短，被迫取坐位，不能平卧。3.胸痛：胸壁，胸膜或纵隔的纤维化及粘连所致。活动后感觉胸骨后疼痛，因右室肥厚增加氧的需要超过氧的供给，造成右室缺血所致。4.呼吸衰竭:PaCO２超过60mmHg时，头痛，头胀，多汗、失眠等神经系统症状，失眠，白天嗜睡不醒，幻觉，神志恍惚。严重时昏迷，谵语、抽搐、球结膜充血水肿，瞳孔

7、缩小，视乳头水肿等肺性脑病临床表现。9(二）心血管系统症状：心力衰竭：急性感染时，缺氧和CO２潴留加重，肺动脉压增高，右心室负荷加重，加上心肌缺氧和代谢障碍等因素，导致心力衰竭，主要为右心衰竭，可同时出现左心衰竭。右心衰竭症状：咳嗽，气急，心悸，下肢轻度浮肿等，与呼吸道症状容易混淆。右心衰竭加重时，气急加重，尿少，上腹胀痛，食欲不振，腹水等。10（三）常见体征1.发热：急性呼吸道感染时体温升高，但年老体弱，长期消耗患者，对感染反应差，可仅有低热甚至体温不高。2.紫绀：口唇，舌和指甲的紫绀，严重贫血时即使缺氧，紫绀可不明显；BB型COPD紫绀

8、显著。3.肺部体征：肺气肿、桶状胸，肋间隙增宽，呼吸运动减弱，语音震颤减低，叩诊高度反响，肺底界下移，心浊音界缩小甚至消失。呼吸音显著减弱，呼吸时间延长，肺底有干湿罗音，急性发作