儿童重症医学ppt课件

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1、儿童重症医学概论儿童重症医学（pediatriccriticalcaremedicine,PCCM）是专门研究从胎儿到青春期各年龄阶段危重病症的基础、预防和临床的理论与实践方法，以进行及时有效的救治的儿科医学三级学科。监护病房（NICU/PICU）是医院中危重病儿集中管理的单位，它注重疾病演变的过程和诊疗的整体性，应用先进的诊断和监护技术，对病情进行连续、动态和定量的观察，通过有效的干预措施，对小儿危重病进行积极的治疗。任务和目的PCCM的任务是研究小儿时期危重病症的基础、预防和临床的理论与实践的医学科学，目的是救治危及小儿生命的危险和重大疾病，争取最

2、大限度地降低小儿危重病的发生率、死亡率和致残率。对象和范围PCCM所服务的对象是所有患有直接危及器官功能和（或）内环境平衡进而威胁生命安全的病症的患儿，所研究的疾病范围是危及小儿生命的器官功能衰竭和内环境紊乱，涉及全身各个系统疾病以及儿科各专业。一是按病情严重程度划分，可以是急症，如儿童意外、急性脑炎、感染性休克等，也可以是慢性病，如再障、肾病、结缔组织病、喘息性疾病、遗传代谢病等。按年龄划分：早产儿重症医学、新生儿重症医学、儿童重症医学。儿科呼吸衰竭呼吸功能衰竭是指由于呼吸系统原发病或继发病变引起通气或换气功能障碍，导致呼吸正常大气压的空气不能满足机

3、体代谢需要，发生缺氧和二氧化碳潴留的一种病理生理过程或临床综合征。急性呼衰病因有：气道阻塞性疾病、急性肺部和胸廓疾病、神经肌肉系统疾病、各种肺外、全身性急重症慢性呼衰病因：重症慢性肺疾病、肺部或其他先天性解剖异常、呼吸泵异常等。呼吸衰竭分类急性呼衰与慢性呼衰呼吸泵衰竭与肺衰竭按血气分I型呼衰与II型呼衰新术语：低氧性呼吸衰竭、高碳酸-低氧性呼吸衰竭、潜在性呼吸衰竭、慢性呼吸功能不全急性加重呼吸衰竭治疗气管管理、通畅气道（A，airway):湿化、雾化、排痰、解除支气管痉挛和水肿维护呼吸和脑功能（B,breathing,brain)：吸氧、改善通气维持心

4、血管功能（C,cardiacirculation）药物（D，drug）对基础疾病和原发病治疗（E,etiology）液体疗法（F，fluid）：60-80ml/kg.d儿科急性肺损伤和呼吸窘迫征ALI/ARDS是SIRS、休克和多脏器功能障碍最常见的靶器官损伤表现。ALI/ARDS可视为呼吸衰竭的一种特殊类型。ALI/ARDS是临床综合征ALI/ARDS诊断有发病的高危因素急性起病，呼吸频数和（或）呼吸窘迫低氧血症：ALI时PaO2/FiO2≤300mmHg，ARDS时PaO2/FiO2≤200mmHg。胸部X线检查示两肺浸润阴影。肺毛细血管楔压（PC

5、WP)≤18mmHg或临床能除外心源性肺水肿。凡符合以上5项者可诊断。常用检测指标氧合指数（PaO2/FiO2）：正常值为400-500.机械通气时氧合指数为FiO2×MAP×100/PaO2，正常值OI＜5，在10-15时有机械通气指征，在15-20时为呼吸衰竭，当＞25-30时呼吸衰竭严重且不可逆转，当>35-40时需体外膜肺才有挽救可能。ARDS治疗呼吸支持：肺通气保护策略（低潮气量6-10ml/kg、最佳PEEP、允许性高碳酸血症、俯卧体位）心血管支持：体液平衡、血管活性药物的应用、利尿剂应用其他:肾上腺皮质激素、抗凝治疗、免疫调节剂、肺表面活

6、性物质替代疗法小儿感染性休克Septicshock，又称脓毒性休克/败血症休克炎症免疫反应失控是感染性休克的始动机制细菌、病毒、真菌等各种病原体感染引起的SIRS均称为脓毒症，从脓毒症、感染性休克至多脏器功能不全综合征，是一个发生、发展的连续过程。感染性休克是急危重症和慢性病恶化导致死亡最常见的病理过程之一。感染性休克发病机制休克代偿期、失代偿期、不可逆期高动力循环型（高排低阻、暖休克）、低动力循环型（低排高阻、冷休克）原发感染性休克、继发感染性休克感染性休克诊断感染性休克（脓毒性休克）代偿期（早期）临床表现符合下列6项中3项1、意识改变、烦躁不安或萎

7、靡、表情淡漠、意识模糊，甚至昏迷、惊厥。2、皮肤改变，面色苍白发灰，唇周、指趾发绀，皮肤花纹，四肢凉，如有面色潮红，四肢温暖，皮肤干燥为暖休克。3、心率脉搏的改变，外周动脉搏动细弱，心率、脉搏增快。4、毛细血管充盈时间≥3s（需除外环境温度影响）5、尿量<1ml/kg.h6、代谢性酸中毒（除外其他缺血缺氧及代谢因素）感染性休克（脓毒性休克）失代偿期代偿期临床表现加重伴血压下降。收缩压<该年龄组第5百分位或<该年龄组正常值2个标准差。即：1-12个月收缩压<70mmHg，1-10岁收缩压<70mmHg+[2×年龄（岁)]，>10岁收缩压<90mmHg。感

8、染性休克监测血小板、凝血相、血气分析、血糖、尿量、出入量、肝肾功能、血氧饱和度、动脉血压、中心