慢性充血性心力衰竭32例治疗体会.doc

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1、慢性充血性心力衰竭32例治疗体会【关键词】慢性充血性心力衰竭慢性充血性心力衰竭是各种心脏疾患常见的终末期临床表现，病人生活质量低下，住院率高，病死率高。现将我院收治的32例慢性充血性心力衰竭病例资料总结报告如下。　　1临床资料　　1.1一般资料　　临床观察病例32例，男18例，女14例，年龄25～72岁，平均60.2岁。基础心脏病病程3～30年，发生充血性心力衰竭时间6个月～10年。基础心脏疾病包括：风湿性瓣膜性心脏病11例，发生充血性心力衰竭时间2～10年；冠心病12例，发生充血性心力衰竭时间1～5年；高血压性心脏病5例，发生充血性心力衰竭时间1～5年；扩张性心肌

2、病4例，发生充血性心力衰竭时间6个月～2年。对照组30例，男16例，女14例，年龄28～70岁，平均61.5岁，基础心脏病与观察病例组相同，发生充血性心力衰竭时间6个月～10年。　　1.2诊断标准　　按照《实用内科学》第11版，NYHA心功能分级，分级均达到Ⅱ～Ⅳ级。　　1.3排除标准　　血压≤90/60mmHg，心率＜55次/min，心电图有二度以上房室传导阻滞，合并有慢性阻塞性支气管炎，有严重的肝肾功能不全及严重合并症的糖尿病，以及用卡托普利后不能耐受其毒副作用如咳嗽、皮疹等被迫停药的。　　1.4治疗方法　　对于不同的基础心脏病，积极针对病因及诱因予以治疗，在发

3、生急性心力衰竭时，两组均根据个体差异，予以西地兰、速尿治疗，同时治疗组加用卡托普利小剂量12.5mg，每日2次，倍他乐克12.5mg，每日2次，观察14天。若能够耐受，则加大卡托普利用量至25mg，每日3次，倍他乐克25mg，每日2次，长期服用，观察1～3年。根据个体情况两组均适当调整地高辛、双氢克尿噻、安体舒通、消心痛的用量。在整个治疗过程中，详细地观察病人的血压、心率、心律、心电图及症状、体征的改变。　　1.5疗效评定标准　　（1）心功能改善Ⅱ级以上为显效，Ⅰ3级以上为有效，无变化或加重为无效。（2）在心功能改善的基础上，以6min步行试验为标准，门诊观察治疗组

4、病人3年的生活质量，以及住院次数。　　1.6统计学方法　　采用χ2检验及t检验方法。　　1.7结果　　（1）治疗组有效率92%，对照组有效率80%，两者比较差异有显著性（P＜0.05）；（2）3年观察病人的生活质量有所提高，活动耐力增加，平均走距增加100m，其中基础心脏病为冠心病、高心病、风心病效果明显，无一例死亡，住院次数由原来的平均每人每年2～3次下降为0～1次，住院次数明显下降。观察组扩张型心肌病心力衰竭4例中，其中1例猝死，1例病情加重死亡，2例生活质量有所提高，住院次数下降，但不甚理想。　　2讨论　　慢性充血性心力衰竭发生的机制是：心肌重构、心室重塑和神

5、经激素细胞因子之间的恶性循环。心肌重构、心室重塑易诱发心律失常猝死，心力衰竭死亡，神经激素系统激活，使交感神经肾上腺素系统激活，心肌的β受体兴奋性增高，可致心率加快，易发生心律失常，增加心肌氧耗，兴奋α1和β受体，去甲肾上腺素水平增高，导致周围动脉、静脉收缩，周围阻力增加，心脏负荷增加。肾素―血管紧张素―醛固酮系统激活可引起：（1）强有力地收缩血管；（2）促交感神经末梢释放去甲肾上腺素；（3）促醛固酮和血管升压素分泌；（4）水钠潴留，结果是使心肌肥厚伴心肌细胞凋亡；血管收缩，循环血量增加。无症状左心室收缩功能障碍患者血浆肾素活性可不增高，随心力衰竭的发展而逐步增高，

6、至有症状心力衰竭阶段则显著提高［1］。卡托普利属血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）类药。ACEI能逆转心室肥厚，防止重构；保护肾小球；防止动脉血管中层肥厚，从而减轻心脏负荷；维持水钠平衡；降低血压，改善器官灌注［2］。而且ACEI具有明显的调节内分泌的作用［3］。北欧依那普利生存合作研究（CONSENSUS-1）是第一次证实ACEI能有效降低心衰的病死率的大型临床研究［2］。倍他乐克属选择性β1受体阻滞剂，治疗心力衰竭的作用机制是：（1）减慢心率，减少氧和能量的消耗，增加心脏的工作效率；（2）逆转儿茶酚胺引起的左室顺应性减低；（3）减少去甲肾上腺素对心肌细胞的直接毒

7、性；（4）纠正心衰心肌异常细胞的钙调节；（5）逆转衰竭心脏中发生β受体下调；（6）纠正可能存在的G蛋白调节的信号转导障碍；（7）恢复心衰中免疫功能的改变；（8）减少心律失常而减少充血性心力衰竭患者的猝死发生率；（9）逆转左心室病理性的心肌重构［4］。长期使用β受体阻滞剂，可以减轻心力衰竭的症状，改善患者的临床状态，提高患者的总体健康感觉，降低死亡的危险［5］。因此，在治疗慢性充血性心力衰竭时，除基础用洋地黄、利尿药外，合用卡托普利、倍他乐克，可减少心律失常发生，降低死亡率，改善心肌的重塑，改善心功能不全的症状，提高病人生活质量，减少病人住院次数，是临床上治疗心力