倍他乐克治疗老年慢性充血性心力衰竭的临床观察.doc

倍他乐克治疗老年慢性充血性心力衰竭的临床观察.doc

ID:17497422

大小:26.00 KB

页数:3页

时间:2018-09-02

倍他乐克治疗老年慢性充血性心力衰竭的临床观察.doc_第1页
倍他乐克治疗老年慢性充血性心力衰竭的临床观察.doc_第2页
倍他乐克治疗老年慢性充血性心力衰竭的临床观察.doc_第3页
资源描述:

《倍他乐克治疗老年慢性充血性心力衰竭的临床观察.doc》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在学术论文-天天文库

1、倍他乐克治疗老年慢性充血性心力衰竭的临床观察【摘要】目的观察倍他乐克治疗老年慢性充血性心力衰竭的疗效和安全性。方法62例慢性心力衰竭患者,在常规治疗的基础上随机分为倍他乐克治疗组和对照组,分别治疗12周,观察倍他乐克对患者心功能及心率(HR)的影响。结果倍他乐克治疗组总有效率高于常规治疗组,其差异有显著性(P<0.01);倍他乐克治疗组心率较常规治疗组显著减慢(P<0.05)。结论在常规抗心衰治疗的基础上,加用倍他乐克能显著改善慢性心力衰竭患者的心功能、减慢心率、提高患者的生活质量。【关键词】倍他乐克 慢性心力衰竭倍他乐克(b

2、etaloc,美托洛尔)是选择性β1肾上腺素能受体阻滞剂,能改善慢性心力衰竭患者的心脏功能,降低慢性心力衰竭患者的死亡率,已成为慢性心力衰竭的基础治疗之一。本文对62例老年慢性心力衰竭患者采用随机临床对照试验的方法,观察小剂量倍他乐克治疗老年慢性心力衰竭的疗效和安全性。现将结果报告如下。  1资料与方法1.1一般资料选择2004年1月~2005年12月在我院就诊的老年慢性充血性心力衰竭患者62例,均符合慢性充血性心力衰竭的诊断标准[1],并排除严重心动过缓、房室传导阻滞、低血压、慢性阻塞性肺疾病。依据纽约心脏病学会(NYHA)心功能分级,

3、随机分成两组,治疗组32例,男23例,女9例,年龄60~75岁,平均(64±10.3)岁;冠心病22例,高血压心脏病8例,扩张型心肌病2例;心功能Ⅱ级16例,心功能Ⅲ级11例,心功能Ⅳ级5例;心力衰竭病程6个月~10年;对照组30例,男24例,女6例,年龄60~78岁,平均(67±9.6)岁;其中冠心病18例,高血压心脏病9例,扩张型心肌病3例;心功能Ⅱ级11例,心功能Ⅲ级13例,心功能Ⅳ级6例,心力衰竭病程7个月~8年。两组在年龄、性别、基础疾病构成、心功能分级及心力衰竭病程上均无明显差异,且具有可比性。1.2方法所有患者均接受抗心力衰

4、竭的常规治疗[2],给予利尿剂、强心剂、ACEI,有心绞痛或心肌缺血者应用硝酸酯类药物。治疗组在常规治疗基础上加用倍他乐克6.25mg/次,2次/d,如能耐受,每隔2周将剂量加倍,根据患者耐受程度8周内逐渐加量至最大耐受量50mg/次,2次/d;对照组不给予倍他乐克,其他同治疗组,两组疗程均为12周。1.3观察指标采用多普勒超声心动图检查测定左室舒张末压内径(LVDd)和左室射血分数(LVEF),比较前后两次LVDd、LVEF值,并观察心率及心功能的改善情况。1.4疗效判定心功能改善Ⅱ级为显效,心功能改善Ⅰ3级为有效,心功能无改善或恶化者

5、为无效。1.5统计学方法计量资料用均数±标准差(x±s)表示,并行t检验,计数资料采用χ2检验。   2结果2.1临床疗效见表1。治疗后两组比较临床总有效率差异有显著性(P<0.01)。表1两组治疗前后临床疗效对照2.2两组治疗前后心率的变化见表2。治疗组应用倍他乐克前静息心率及心功能指标比较心率差异无显著性(P>0.05),两组治疗后比较心率差异有非常显著性(P<0.01)。表2两组治疗前后心率及心功能指标(LVDd及LVEF)的对照2.3两组治疗前后心功能指标的变化见表2。治疗组应用倍他乐克前心功能指标(LVDd及LVEF)比较差异无

6、显著性(P>0.05),两组治疗后比较心功能指标差异有非常显著性(P<0.01)。2.4不良反应治疗组在倍他乐克用至25mg/d时,1例出现乏力、头晕、心率减慢(HR43~47次/min)、低血压(82~84/51~53mmHg)表现,1例出现二度Ⅰ型房室传导阻滞,分别减量至12.5mg/d时,前者心率增快(HR58~65次/min)、血压恢复至92~94/63~68mmHg,后者房室传导阻滞消失,均不影响继续用药,治疗期间未出现肝肾功能、血脂、血糖异常及电解质紊乱等改变。3讨论研究证明,导致心力衰竭发生、发展的基本机制是心室重塑,交感神

7、经、肾素-血管紧张素-醛固酮(RAS)系统的长期慢性激活促进心室重塑,造成心功能恶化,更加激活了神经内分泌细胞因子等,形成恶性循环[3]。因此,阻断过度激活的神经内分泌系统,阻断心室重塑是治疗心力衰竭的关键。在改善短期血流动力学的同时,注重远期的修复性策略,改善衰竭心脏的生物学特性,从而改善心衰患者的预后。近来越来越多的证据表明,慢性心衰患者的死亡多数由心室颤动导致的猝死[4]。β受体阻滞剂可通过阻断β受体,抑制快速心律失常,降低儿茶酚胺及强心苷所导致的延迟后除极,延长房室结功能不应期,减慢传导速度,提高室颤阈值,防止室速、室颤的发生[5

8、,6],从而降低心衰的死亡率。王林等报道β受体阻滞剂应该用于所有射血分数减低的心衰患者,除非存在禁忌证[7,8]。本组病例观察结果显示,治疗组在常规抗心衰治疗的基础上加用倍他乐克后均能降低心率

当前文档最多预览五页,下载文档查看全文

此文档下载收益归作者所有

当前文档最多预览五页,下载文档查看全文
温馨提示:
1. 部分包含数学公式或PPT动画的文件,查看预览时可能会显示错乱或异常,文件下载后无此问题,请放心下载。
2. 本文档由用户上传,版权归属用户,天天文库负责整理代发布。如果您对本文档版权有争议请及时联系客服。
3. 下载前请仔细阅读文档内容,确认文档内容符合您的需求后进行下载,若出现内容与标题不符可向本站投诉处理。
4. 下载文档时可能由于网络波动等原因无法下载或下载错误,付费完成后未能成功下载的用户请联系客服处理。