i型糖尿病的临床表现 ppt课件

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1、儿童糖尿病1调整血糖的激素胰岛素：促进细胞内葡萄糖的转运促进糖的利用和蛋白质、脂肪合成抑制肝糖原和脂肪的分解反调节激素：胰高血糖素、肾上腺素、去甲肾上腺素、皮质醇、生长激素在饥饿状态下皆促进能量释放，升高血糖。2糖尿病(diabetesmellitus，DM)概论糖尿病是一种以慢性高血糖为特征的代谢混乱，是多病因导致胰岛素分泌缺陷或胰岛素活性下降或二者兼有的疾病。儿童糖尿病的发病年龄：﹤1岁少见4～6岁小高峰10～14大高峰男女性别差异不大3分型和发病机制I型糖尿病(insulin—dependentdiabetesmellitus，IDDM)：由免疫介

2、导，特发性的胰岛β细胞破坏，胰岛素分泌绝对缺乏；Ⅱ型糖尿病(noninsulin—dependentdiabetesmellitus，NIDDM)：胰岛β细胞分泌胰岛素不足和/或靶细胞对胰岛素不敏感(胰岛素抵抗)；其他特殊类型糖尿病妊娠糖尿病498％的儿童糖尿病为I型糖尿病，Ⅱ型糖尿病甚少。随儿童肥胖症的增多而有增加趋势。据我国22个省市的初步调查，15岁以下儿童发病率为5．6／10万，较西欧和美国低。糖尿病在北方较多见5青少年1型和2型糖尿病的鉴别要点1型糖尿病2型糖尿病起病急性起病-症状明显缓慢起病-症状不明显临床特点体重下降肥胖多尿2型糖尿病家族史

3、烦渴、多饮酮症常见通常没有C肽低/缺乏正常/升高抗体ICA阳性（抗胰岛细胞抗体）ICA阴性GAD阳性（谷氨酸脱羧酶抗体）GAD抗体阴性ICA512阳性ICA512阴性治疗胰岛素生活方式，口服降糖药物或胰岛素相关的自有无身免疫性疾病6病理生理胰岛素分泌↓反调节激素↑→肝糖原分解↑→血糖/细胞外液渗透压↑→糖尿↓葡萄糖异生↑↓葡萄糖利用↓蛋白质分解↑细胞内液转向细胞外↓脂肪分解↑↓能量不足↓渗透性利尿→多尿→慢性脱水↓→渴感↑↓脂肪酸↑↓↓饥饿感↑↓尿钠/尿钾↑→电解质失衡饮水↑↓乙酰辅酶A↑多食↓超过三羧酸循环的氧化代谢能力酮体↑↓酮症酸中毒7I型糖尿病的

4、临床表现起病较急骤，多有感染或饮食不当等诱因典型症状为多饮、多尿、多食和体重下降(即“三多一少”)约40％糖尿病患儿在就诊时即处于酮症酸中毒状态体格检查时除见体重减轻、消瘦外，一般无阳性体征。8病程1、糖尿病前期临床症状出现前数月或数年，以出现自身抗胰岛细胞抗原的抗体为特征。2、临床糖尿病期多在1个月以内，有典型症状（三多一少）或酮症酸中毒。3、部分缓解期（蜜月期）约80％的新诊断患儿经胰岛素治疗后1～6个月进入缓解期，持续数周至数月。每天外源性胰岛素剂量﹤0.5U／kg，血糖经常在较满意水平，及HbA1c﹤7％。4、糖尿病强化期5、永久性完全性胰岛素依

5、赖9实验室检查(一)尿液检查‘1．尿糖定性2．尿酮体糖尿病伴有酮症酸中毒时呈阳性。3．尿蛋白、尿微量白蛋白，(二)血液检查1．血糖2．血脂3．血气分析4．糖化血红蛋白(HbA1c)5.β－羟丁酸6.糖尿病抗体10(三)葡萄糖耐量试验指征：用于空腹血糖正常或正常高限，餐后血糖高于正常而尿糖偶尔阳性的患儿。试验方法：禁食8小时；口服葡萄糖(1．75g／kg)，最大量不超过75g，每克加水2．5ml，于3～5分钟内服完；口服前(0分)及口服后60，120和180分钟，分别测血糖。结果：正常人0分钟血糖<6．7mmol／L，服糖后60和120分钟后血糖分别低于1

6、0．0和7．8mmol／L；糖尿病患儿120分钟血糖值>11mmol／L。注意：试验前应避免剧烈运动、精神紧张，停服双氢克尿噻、水杨酸等影响糖代谢的药物。11糖尿病诊断标准血浆葡萄糖浓度mmol/L(mg/dl)空腹（FPG）OGTT（2H）随机正常﹤6.1﹤7.8糖尿病≥7.0（≥126）≥11.1（≥200）≥11.1（≥200）IFG6.1－﹤7.0（110－126）IGT7.8-11.1(140-200)12糖尿病前期表现为糖调节受损，两者都是糖尿病与心血管疾病的危险因素2007年美国ADA标准空腹血糖受损（IFG）FPG5.6～6.9mmol/

7、L(100～125mg/dl)糖耐量减低（IGT）OGTT2hPG7.8～11mmol/L(140～199mg/dl)13鉴别诊断非葡萄糖性糖尿假性高血糖等新生儿暂时性性高血糖药物诱发的糖尿病应激性高血糖14Ⅰ型糖尿病的治疗综合性治疗：胰岛素治疗、饮食管理、运动及精神心理治疗。治疗目的：消除高血糖引起的临床症状；积极预防并及时纠正酮症酸中毒；纠正代谢紊乱，力求病情稳定；使患儿获得正常生长发育，保证其正常的生活活动；预防并早期诊断并发症。15一、饮食治疗每日总热卡需要量：1000+年龄×(70～100)热卡分配：早餐1／5中餐2／5晚餐2／5热量分配：蛋白

8、质15％～20％碳水化合物50％～55％脂肪30％每餐留取小部分作为餐间点心16