病理生理学水肿 ppt课件

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1、水肿水肿1一概述概念：过多的液体在组织间隙和体腔中积聚的病理过程称之为水肿。水肿不是独立的疾病，而是一个常见病理过程。水肿液积聚于体腔中一般称之为积液或积水（hydrops)，如心包积液，胸水，腹水等。细胞内液的过多积聚被称之为细胞水肿(细胞水化）。2分类①全身性水肿②局部性水肿按原因①肝性水肿②心性水肿③肾性水肿④营养不良性水肿等按发生部位①皮下水肿②脑水肿③肺水肿按范围特发性水肿：是原因不明的一种全身性水肿，好发于女性。按水肿液性状①显性水肿②隐性水肿③粘液性水肿3二水肿的发生的基本机制正常人体体液的容量和分布保持恒定，是通过对两个动态平衡的调节来实现的。4血管内外液体交换

2、示意图小动脉小静脉血浆胶体渗透压25组织间静水压10组织间胶渗压15组织液生成的有效滤过压＝有效流体静压-有效胶体渗透压＝（30－10）－（25－15）＝10mmHg淋巴管Pcap305容量平衡－体内外液体交换动态平衡6水肿发生的基本机制（一）血管内外液体交换失调组织液生成增多1毛细血管内流体静压增高原因：①充血性心力衰竭引起全身静脉压增高②静脉受压或栓塞：③动脉充血，常见于炎性水肿④血容量增多，输血输液过多。72血浆胶体渗透压降低原因：①蛋白质合成障碍，见于严重肝功能障碍和营养不良②蛋白质丢失过多，如肾病综合征时大量蛋白尿③蛋白质分解代谢增强，见于慢性消耗性疾病，慢性感染，肿

3、瘤血浆胶体渗透压83毛细血管壁通透性增加微血管壁的通透性增高，血浆蛋白进入组织间隙，使血浆胶体渗透压降低，组织胶体渗透压增高，水分大量进入组织间隙。原因①感染，烧伤，冻伤使血管内皮细胞及其基底膜受损，②变态反应时，组胺和激肽等炎性介质引起微血管扩张，血管内皮细胞间紧密连接破坏，内皮细胞之间的间隙扩大，通透性增高9（4）淋巴回流受阻淋巴回流不仅可把组织液及其所含的少量蛋白质回收入血液循环，而且当组织液生成增多时，淋巴回流可代偿性增多，具有重要的抗水肿作用。原因①淋巴管阻塞:丝虫病②淋巴管受压:恶性肿瘤③淋巴管摘除:乳腺癌根治术时10(二）体内外液体交换平衡失调－钠、水潴留肾小球滤

4、过与肾小管重吸收1肾小球滤过率下降原因①广泛的肾小球病变，如急性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎引起肾单位的大量破坏。②各种原因引起的有效循环血量的减少，使肾血流量减少及肾血管收缩。11（1）近曲小管重吸收钠水增多2肾小管重吸收钠水增多原因：肾小球滤过分数（filtrationfraction,FF)增加FF＝肾小球滤过率/肾血浆流量121314（2）肾血流的重新分布－髓袢重吸收增多①皮质肾单位交感神经末梢较丰富②皮质肾素的产生量高于髓质，其所生成的血管紧张素Ⅱ也明显高于髓质。15（3）远曲小管和集合管重吸收钠水增加①醛固酮增多醛固酮增多的主要机制：a、有效循环血量降低b、肾小球滤过

5、率降低，致密斑钠负荷减少???“钠逃逸”或“醛固酮逃逸现象”16心房利钠多肽的调节及其作用心房利钠多肽（atrialnatriureticpeptide,ANP)是由心房肌细胞产生的多肽，由21－33个氨基酸组成。产生机制：当心房扩张，血容量增加，血钠增高，血管紧张素增多时，就会刺激心房肌细胞合成和释放心房利钠多肽心房利钠多肽的主要作用：：强大的利钠和利尿作用B、对抗血管紧张素的缩血管效应C、拮抗醛固酮促进Na+重吸收的作用A、抑制近曲小管对水钠的重吸收17ADH分泌增多的主要机制：有效循环血量减少，左心房和胸腔大血管容量感受器受到的刺激减弱，反射性引起ADH分泌增多；醛固酮分

6、泌增多，远曲小管和集合管对钠的重吸收增多，晶体渗透压增高，刺激下丘脑使ADH分泌增多；血管紧张素Ⅱ增多可直接作用于下丘脑，使ADH的产生和释放增多。②抗利尿激素分泌增多：18三、水肿的特点及其对机体的影响1、水肿的特点（1）水肿液的性状渗出液漏出液相对密度＞1.018蛋白含量＜1.0153～5g100ml＜2.5g100ml细胞数目＜100个100ml＞500个100ml可为黄色、脓性、血性、乳糜性外观淡黄色、浆液性透明度多混浊透明或微混19（2）水肿的皮肤特点凹陷性水肿(pittingedema)：皮下组织有过多液体集聚时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，手指按压时可有凹陷，解压

7、后凹陷不能立即复原，称为凹陷性水肿。又称为显性水肿（frankedema)。隐性水肿(recessiveedema)：全身性水肿病人，皮下已有过多的液体集聚，有时可达体重的10％，但手指按压时不出显明显凹陷，称为隐性水肿。水在人体组织的两种存在形式：游离态水和凝胶态水20（3）全身水肿的分布特点心性水肿：最先出现身体低垂部位水肿，如胫前、踝关节、腰骶部水肿。肾性水肿：最先表现为眼睑或面部水肿。肝性水肿：最先表现为大量腹水。原因①重力效应②组织结构特点:组织结构疏松、皮肤伸展性大③局部血液动力