水电解质紊乱及血气分析

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1、水、电解质与酸碱平衡紊乱第一节水、电解质平衡紊乱体液容量及分布体液的电解质成分电解质在细胞内外分布和含量有明显差别细胞外液中阳离子以Na+为主，其次为Ca2+阴离子以Cl-最多，HCO3-次之细胞内液阳离子主要是K+，阴离子主要是HPO42-和蛋白质离子体内液体交换体内液体交换体液的渗透压决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度取决于体液中溶质的分子或离子数目水的摄入与排出水平衡调节方式脱水口渴强烈晚/重：循环衰竭不同类型脱水的比较高渗性脱水的治疗诊断要点Ø病史Ø临床表现Ø实验室结果：ü尿比重、血红蛋白量、血细胞比容升高ü血

2、钠>145mmol/L处理原则：去除诱因，防止体液继续丧失5%GS、0.45%NS静推或饮水应加上每日生理需要量1500ml，第一天可补充1/2～2/3，老年或有心血管病者应避免快速大量补液引起肺水肿低钠血症定义：低钠血症是指血钠浓度﹤135mmol/L主要原因是丢钠多于失水，常见于：大量胃肠液丢失的患者大量饮水、输液的患者钠可以被稀释肾功能衰竭、心力衰竭和肝硬化的患者，血容量增加可导致钠过度稀释肾上腺功能不全和抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）引起抗利尿激素分泌增多的肿瘤、脑部疾病、肺部疾病等也见于应用某些药物（氯磺丙脲，卡马西平，长春新

3、碱，氯贝丁酯，阿司匹林、布洛芬和其他非处方镇痛药，加压素，催产素等）低钠血症的治疗出现严重低钠血症（<110mmol/L）需要立即急诊处理，给予静脉补钠，但若血钠浓度增加过快（>10mmol/L/h)，可能导致桥脑脱髓鞘变经补液后收缩期血压仍然﹤90mmHg，应考虑存在低血容量性休克，需在血流动力学监测下补充血容量开始补充1/2丢失钠，复查血钠后再评估。在治疗过程中应注意查找病因进行针对性治疗。对稀释型低钠患者可补充3%～5%高渗氯化钠。钾代谢——钾的含量及体内分布钾代谢——肾脏调节肾小球：滤过钾近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（90%～95%）低

4、钾血症低钾血症的主要原因有：钾摄入不足，包括禁食或厌食、偏食钾排出增多，如消化液丢失（呕吐、腹泻、使用泻药或结肠息肉）、尿液丢失等钾分布异常，常见细胞外液稀释，某些药物能促进细胞外钾进入细胞内临床上缺镁常伴同缺钾低钾血症临床表现低血钾的临床症状不仅与血钾浓度有关，更重要的是与缺钾发生的速度和持续时间有关血钾浓度﹤3mmol/L可能引起肌肉无力、抽搐、甚至麻痹，特别是心脏病患者，可出现心律失常除肌肉软瘫外，还存在腱反射减退严重低钾最大危险是发生心脏性猝死低钾与高钾血症对心肌动作电位影响及心电图对应关系低钾血症治疗补钾应注意：见尿补钾轻度低钾尽量采

5、用口服途径外周静脉补氯化钾<0.3%严重低钾血症、胃肠吸收障碍或出现心律失常，甚至呼吸肌无力应该尽早静脉补钾补钾速度：氯化钾＜40mmol/h补钾常用剂型：氯化钾，肾小管酸中毒者宜用枸橼酸钾高钾血症高钾血症的原因肾脏功能障碍导致排钾过低代谢性酸中毒横纹肌溶解限制肾脏排钾的药物高钾血症临床表现高钾血症在心脏毒性发生前通常无症状进行性高钾血症的心电图变化呈动态性当血钾＞5.5mmol/L时ECG可出现QT间期缩短和高耸,对称“T”波峰血钾＞6.5mmol/L时则可能表现为交界性和室性心律失常,QRS波群增宽,PR间期延长和“P”波消失血钾浓度进一步

6、升高可导致QRS波异常、心室颤动或室性停搏高钾血症治疗轻度高钾血症(血钾＜6mmol/L)减少钾的摄入停用保钾利尿剂、β受体阻滞剂、非甾体类解热镇痛药（NSAIDs）或血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）加用袢利尿剂增加钾排泄严重高钾血症（血钾＞6mmol/L）应考虑采取血液净化治疗10%葡萄糖酸钙胰岛素+50%葡萄糖滴注吸入大剂量β2受体激动剂碳酸氢钠，30分钟内起效在急性或慢性肾衰,尤其有高分解代谢或组织损伤时,血钾＞5.0mmol/L即应开始排钾治疗钙代谢异常低钙：<2.25mmol/L表现为神经、肌肉兴奋性增高，易激动，口周和指尖麻木，手

7、足抽搐，腱反射亢进治疗原则：处理原发病，补钙钙制剂禁忌肌肉注射高钙：>2.75mmol/L表现为便秘和多尿，4-5mmol/L可危及生命治疗以处理原发病和促进肾脏排泄为原则镁代谢异常低Mg2+<0.75mmol/L神经肌肉系统功能亢进高Mg2+>1.25mmol/L中枢和周围神经传导障碍，肌肉软弱无力，应用Ca2+剂对抗磷代谢异常低磷：<0.96mmol/L神经肌肉症状如头晕，厌食，肌无力等高磷：>1.62mmol/L低钙表现为主第二节酸碱平衡失调第五章水、电解质与酸碱平衡紊乱酸碱平衡的调节（一）pH缓冲系统机体运用血液中的pH缓冲系统来应付p

8、H突然改变。红细胞系统：ü血红蛋白（Hb-/HHb）ü氧合血红蛋白（HbO2-/HHbO2）ü磷酸盐（HPO42-/H2PO4-）ü碳酸盐（HCO3-