缺血性肾病的诊治ppt课件

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1、缺血性肾病的诊治进展1缺血性肾病（ischemicrenaldisease，IRD）2一、概述：（一）经典定义：缺血性肾病是指肾动脉主干或主要分支严重狭窄或阻塞引起肾脏缺血并最终导致肾小球滤过功能减退的慢性肾脏病（也称肾血管性肾功能不全）。3（二）肾动脉狭窄（renalarterystenosis，RAS）：1、类型：1）双侧肾动脉狭窄2）单侧肾动脉狭窄伴对侧完全阻塞3）单侧或双侧肾动脉狭窄伴一侧无功能肾4）孤立肾肾动脉狭窄2、临床综合征：1）缺血性肾病2）肾血管性高血压3）动脉栓塞性肾脏病4）急性肾梗死4（三）广义缺血性肾

2、病：由肾动脉狭窄、肾小动脉胆固醇栓塞、高血压性肾小动脉硬化等各种原因所致的肾动脉或其各级分支受损引起的以肾脏缺血性病变和肾小球滤过率下降为主要表现的肾病都是缺血性肾病。5二、病因：1、肾动脉粥样硬化2、大动脉炎3、结节性动脉炎4、肾动脉纤维肌性结构不良5、肾动脉血栓6、移植后肾动脉狭窄7、中主动脉综合征678910三、发病机制：肾血流量减少→局部组织缺血→肾脏低灌注→激活组织损伤通路→纤维化（一）肾脏灌注的自身调节机制：肾动脉狭窄＞70%→肾小球灌注压下降（＜60—70mmHg）→肾血流量与GFR迅速降低→肾实质缺血缺氧→肾

3、功能损伤（早期可恢复，持续缺血致不可逆性肾损伤）11（二）肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensinsystem,RAS)：肾动脉狭窄→肾血流量减少→肾脏灌注压下降→肾素—血管紧张素系统激活→肾脏损害1、血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，angⅡ）：具有双重角色1）收缩出球小动脉，提高灌注压，维持肾小球滤过功能2）angⅡ水平升高导致一系列病理级联反应，造成进行性肾损害：（1）引起血管平滑肌细胞增生和局灶节段性肾小球硬化（2）参与血小板聚集，活性氧生成，巨噬细胞激活（3）参与黏附分子和氧化低密度脂蛋白产生

4、（4）诱导原癌基因转录过程122、肾素-血管紧张素系统抑制药物的作用：1）血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）2)血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）减少肾脏细胞增生，抑制单核细胞浸润，减少细胞外基质合成。13（三）血管活性因子：血管内皮细胞产生1、一氧化氮（NO）:1)参与调节angⅡ缩血管效应引起的肾功能改变2）影响肾血流量和肾小管重吸收3）抑制血管平滑肌细胞生长4）系膜细胞肥大和增生，细胞外基质合成2、内皮素（ET）：1）具有强烈的缩血管作用2）刺激系膜细胞生长3）增加IV型胶原层粘连蛋白的表达，引起细胞外基质堆积4）与其他

5、细胞因子协同作用，加速肾脏硬化进程3、血栓素A2（TXA2）:对抗前列腺素（PG）的血管舒张作用，具有缩血管作用，减少肾血流量，使肾小球滤过率降低，加速肾脏损伤。14（四）炎性介质与氧化应激：1、angⅡ使平滑肌还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NADH）与还原型辅酶II（NADPH）氧化酶活性增加，催化产生大量超氧阴离子，与一氧化氮反应生成过氧化亚硝酸盐，催化花生四烯酸，生成异构前列腺素，使肾血管收缩，导致肾血流量和GFR下降，加速系膜细胞损伤和肾间质纤维化。2、核因子-κB（NF-κB）广泛存在于各种细胞，是具有基因转录调节作

6、用的蛋白质因子，参与调节正常细胞生长发育、组织修复和炎症病生过程。NF-κB通过多种机制调节肾小球和球外间充质细胞外基质的合成，促进单核-巨噬细胞浸润，参与肾脏间质纤维化，加速肾功能不全进展。3、转化生长因子β（TGF-β）是损伤后组织修复所必需的细胞因子，参与近端肾小管基底膜细胞外基质的修复。angⅡ1型受体（AT1R）激活刺激TGF-β生成，IV型胶原沉积增加导致组织纤维化。与ET-1、PDGF、IL-1和碱性成纤维细胞生长因子相互作用，促进间质纤维化。1516四、肾脏病理：病理改变特点、程度和患者年龄、基础病因、肾动脉

7、狭窄发生速度、持续时间与病变程度均有关。1、年轻患者：病因多为纤维肌性结构不良或大动脉炎，病变发展快，可见急性或亚急性病变。2、老年患者：病因多为动脉粥样硬化性肾动脉狭窄，病变发展慢，表现为慢性病变。（一）大体标本：与发病年龄有关1、年龄轻者：肾脏体积均匀缩小，皮质变薄，表面光滑。2、老年患者：年龄和缺血双重因素。肾脏表面呈颗粒状。3、肾动脉分支完全阻塞可导致肾局部梗死，形成分界清楚的楔形瘢痕（底朝向肾表面）。17（二）光镜：以广泛肾脏缺血性改变为特征（肾小球、肾小管及肾血管）1、肾小管病变：最突出，表现为小管萎缩1）经典型

8、：主要见于近端小管，肾小管萎缩或闭锁，肾小管基底膜增厚分层，老年患者以此型为主。2）内分泌型：主要见于远端小管，肾小管上皮细胞界限清楚，胞质透明，管腔狭窄，基底膜无增厚，成簇出现。3）肾间质：局灶性炎细胞浸润及纤维化。18192、肾小球病变：1）早期：肾小球毛细血管襻开发不良，肾小球基底膜