护理临床营养学骨质疏松ppt课件

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1、2021/6/29营养与骨质疏松NutritionandOsteoporosis12021/6/29骨头脆弱，突然受力（撞伤或跌倒）便有可能造成股骨骨折。脊椎塌陷的患者会出现严重背痛、身高变矮或脊椎变形，例如驼背或严重的弯腰曲背姿势等。据世界卫生组织的资料显示，骨质疏松症是一个全球性的健康问题，严重性仅次于心血管病。目前我国已是世界上拥有骨质疏松症患者最多的国家，约有患者９０００万，约占总人口的７％。10月20日“国际骨质疏松日”22021/6/29骨质疏松症——是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征，以致骨的脆性增高及骨折危险性增加的疼痛综合症。32021/

2、6/29骨骼的剖面42021/6/29健康骨小梁变细的骨小梁52021/6/291.骨量减少包括骨矿物质和骨基质等比例的减少。仅骨矿物质减少，骨基质不减少，是矿化障碍所致。62021/6/292.骨的微观结构破坏由于骨组织吸收和形成失衡等原因所致，表现为松质骨骨小梁结构消失、变细和断裂；皮质骨多孔、变薄。这实际上是一种微骨折，致使骨胳疼痛。72021/6/293.骨的脆性增高、骨折危险性增加对载荷承受能力降低而易于发生微细骨折或完全骨折。可悄然发生腰椎压迫性骨折，倒地性骨折(桡骨远端、股骨近端和肱骨上端)。82021/6/29骨质疏松激素调控免疫功能体育锻炼

3、营养状态遗传基因92021/6/29骨质疏松症的分类及分型骨质疏松症可分为两大类：第一类为原发性骨质疏松症第二类为继发性骨质疏松症102021/6/29继发性骨质疏松症它是由其他疾病或药物等一些因素所诱发的骨质疏松症。内分泌失调如库兴氏病、阿狄森病;营养缺乏如维生素C缺乏(坏血病)、维生素D缺乏(佝偻病或骨软化病);维生素D、A过剩。112021/6/29原发性骨质疏松症它是随着年龄的增长必然发生的一种生理性退行性病变。Ⅰ型——绝经后骨质疏松症Ⅱ型——老年性骨质疏松症122021/6/29Ⅰ型:绝经后骨质疏松症发病年龄多在50～70岁，疏松的部位主要为松质骨

4、，男女比例为1∶6。Ⅱ型:老年性骨质疏松症发病年龄多大于70岁，疏松的部位主要在松质骨、皮质骨，男女比例为1∶2。原发性骨质疏松症132021/6/29骨质疏松症诊断标准：以年轻成人骨密度（BMD）或骨矿物含量（BMC）平均值为基础，依据骨量降低程度加以诊断和分级：正常：BMD＞M-1SD骨量减少：BMD=M-1SD~M-2.5SD骨质疏松：BMD＜2.5SD严重骨质疏松：BMD＜2.5SD，同时伴有一处或多处骨折（男性标准则为BMD＜3SD）142021/6/29骨质疏松的发生：与青年时期能达到的骨峰值有关。遗传占70%与中老年时期骨量丢失速度有关。152

5、021/6/29人体骨量水平发育规律162021/6/29骨皮质密度决定因素机械刺激体重负荷网状骨质密度则可能激素变化172021/6/29青春期和青春前期骨钙化程度骨峰值减少骨折的危险性推迟骨质疏松发生182021/6/29儿童如钙摄入量不足，可能限制骨骼矿化，影响其一生中钙的贮存量，使其不能达到理想的骨峰值。这可能是一些人骨质疏松出现较早的原因之一。对芬兰，荷兰青少年研究结果显示由饮食摄入的钙与骨密度无明显相关性。直接补充碳酸钙或枸橼酸顺丁烯二酸钙，仍无法证明青春期添加钙剂会明显的影响骨质密度。192021/6/29老年期后：食物摄入量减少，vitD,钙

6、摄入减少。血中维生素D水平较低：合成vitD能力减弱，户外活动较少、不常晒太阳的人，卧床。肾脏羟化酶对甲状旁腺素的反应敏感性降低，不能使25-(OH)维生素D转化为1．25-(OH）2维生素D3。蛋白质供给不足，合成的骨基质蛋白质不足，新骨生成滞后。给老年男性相对的高钙摄入量，每天约1150mg，再添加1000mg的钙和维生素D，并不能延迟脊椎和桡骨的骨质丢失。202021/6/29绝经期的妇女，体内雌激素水平降低可引起骨质丢失。尤其是绝经期前五年最为明显，其骨密度降低达5％~19％，以后逐年减少，至60岁以后与男性相当。临床研究试验，每天摄入钙<400mg

7、的妇女，添加枸橼酸顺丁烯二酸钙可显著减缓脊柱、股骨颈和桡骨的骨密度下降速度。而平时摄入钙较高，每天为400—650mg的妇女，无论是添加枸橼酸顺丁烯二酸钙，还是碳酸钙都没有这种作用。212021/6/29但是，目前一致认为，对于老人和绝经期的妇女，鼓励额外添加钙和维生素D，以防止钙可能摄入不足。实际上，更重要的是参加体育锻炼和各种活动。绝经期妇女每周坚持3h运动，可使总体钙增加222021/6/29骨质疏松的营养治疗适宜体重保持适宜体重，既要防止能量长期入超，导致肥胖，又要避免盲目节食、减肥，导致营养不良。适当的劳动和体育锻炼，可以帮助平衡能量，也可以增加钙

8、，蛋白质，维生素的摄入。过于瘦小的人容易骨质疏松适当