病理生理学第十四章

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1、第十四章肝性脑病肝脏是人体重要的器官，它是物质代谢的中心，在糖、脂类、蛋白质、维生素、激素等物质代谢中起重要作用,肝脏是多种凝血因子、免疫球蛋白和补体的合成场所，对维持机体的凝血和免疫功能有重要意义。同时，肝脏不断生成和分泌胆汁。因此发生肝功能障碍时可出现多种物质代谢障碍、凝血功能障碍、免疫功能障碍和黄疸等。肝脏还具有生物转化功能，对体内产生的生物活性物质（如激素等），代谢终末产物，特别是来自肠道的毒性分解产物（如氨、胺类、酚类等），以及外来的药物、毒物等，肝脏或将其通过胆道排出，或经过生物转化后从肾脏排出。因此

2、，肝功能障碍时，可发生毒物的解毒和药物的代谢障碍、激素的灭活障碍。临床上肝功能衰竭时可出现黄疸、低蛋白血症、高氨血症、出血、代谢紊乱、精神神经症状乃至昏迷等表现。肝性脑病(hepaticencephalopathy)是继发于急、622慢性肝功能衰竭或严重慢性实质性肝脏疾病的一种精神神经综合征。肝性脑病的临床表现主要是一系列精神神经症状，因原有肝病的类型、肝细胞损害的程度、起病的缓急以及诱因的不同而有不同。一般来说，最早出现的是性格的改变，之后是行为的改变，随着病情进展，病人的智能发生改变，对时间、空间和人物概念模

3、糊，吐词不清，书写困难。继智能障碍之后，出现较明显的意识障碍，开始处于昏睡状态，但对刺激有反应，随后完全丧失神志，进入昏迷状态，各种反应、反射均消失。第一节肝性脑病的原因与分型肝性脑病根据其发生、发展及病情的轻重缓急分为急性和慢性复发型。急性肝性脑病是暴发性或亚暴发性肝炎或中毒性肝炎引起广泛的肝细胞坏死所致，由于大量肝细胞坏死，代谢失衡或代谢毒物不能有效地被清除，导致中枢神经系统功能紊乱，病人很快出现躁动、622谵妄等症状，随后出现嗜睡和昏迷。慢性复发型肝性脑病多见于严重慢性肝病（如肝硬化，原发性肝癌等）及/或门

4、体分流术后，从肠道吸收入血的毒性物质，通过分流绕过肝脏，未经解毒处理即直接进入体循环，引起中枢神经系统功能紊乱，又称门体脑病。慢性复发型肝性脑病大多起病较缓慢，病程较长，在某些诱因的作用下，可反复发作。慢性复发型肝性脑病中有一种肝脑变性型肝性脑病，是因患者中枢神经系统经常暴露在毒性物质之下，逐渐出现与肝豆状核变性相似的临床经过和病理改变，表现抑郁、健忘、语无伦次、以及共济失调等锥体外系统等症状，称为肝脑变性型肝性脑病，或获得性肝脑变性，以示有别于肝豆状核变性。622肝脏的生物代谢功能，决定于两个因素，一是要有足够

5、的肝实质细胞。肝细胞具有旺盛的再生能力，实验证明，切除大鼠肝的中叶和右叶（为肝重量的68%）后，约10~20天即可恢复到原来的肝重量。临床观察发现人的肝部分切除术后1个月，残存的肝可明显增大，6个月后可恢复到切除前的大小，在化学药物中毒与肝炎病毒损伤时肝细胞亦可迅速再生。在暴发性肝功能衰竭，据报道是由于血浆中有抑制肝细胞再生的因子，故大量肝细胞坏死后不能再生。长期反复的肝细胞坏死，肝细胞无能力再生时则发生纤维增生。因此只有肝损害严重而且广泛，同时肝细胞的再生能力受到抑制的情况下才会发生肝功能不全。据报道肝实质细胞

6、少于肝体积的35%以下时，才可发生肝性脑病。二是肝细胞必须有足够的血液循环供应。如果肝脏血液循环发生改变(肝内外分流),也会导致肝性脑病。暴发性肝衰主要属于第一种因素，先天性门腔分流主要属于第二种因素，肝硬化门体脑病兼有上述两种因素，酒精性肝炎、肝硬化以第一种因素为主，而门体分流术后肝性脑病以第二种因素为主。第二节肝性脑病的发病机理622多数肝性脑病病人脑组织没有明显的特异性的形态学改变，因此，一般认为肝性脑病主要是急性或慢性肝细胞功能衰竭，肝脏功能失代偿，毒性代谢产物在血循环中堆积而致脑细胞的代谢和功能障碍。通

7、过多年的实验和临床研究，提出了数种肝性脑病发病机理的学说，分述如下：一.氨中毒学说氨中毒能引起昏迷很早就被人们发现。在肝性脑病发作时，许多病人血液和脑脊液中氨的水平都高于正常，给予肝硬变的病人高蛋白饮食或铵盐导致血氨升高后病人病情恶化，而限制蛋白质饮食后病情好转。动物实验也证明给予大量铵盐引起高血氨后可诱发可逆性昏迷。说明肝性脑病的发生与血氨升高有明显的关系。正常人体内氨的生成和清除保持着动态平衡，严重肝脏疾病时，由于氨的生成、吸收增加和／或清除不足，引起血氨增加及氨中毒。（－）氨的生成与吸收增加氨的来源有二：一

8、为肠道含氮物质的分解代谢（外源性），另一为体内蛋白质的分解代谢（内源性）。肝衰竭时，外源性与内源性产氨均可增加，而以前者为主。1．外源性产氨增加622肠道蛋白质的分解产生氨基酸，部分经肠道细菌的氨基酸氧化酶分解产生氨，另外，血液中的尿素约有15％～30％经肠粘膜血管弥散到肠腔内，经细菌尿素酶的作用而形成氨，后者再经门静脉重新吸收，是为尿素的肠肝循环。外源性氨主要产生于右半