抽搐与惊厥ppt课件

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1、抽搐与惊厥1英文名称hyperspasmiaandconvulsion2类别神经内科/常见症状3ICD号R56.84概述抽搐是指全身或局部骨骼肌群异常的不自主收缩，并引起关节运动，多为全身、对称性。其同义词为痉挛(spasm),若伴有意识丧失者则称为惊厥(convulsion)。其表现形式可以是强直性(持续肌肉收缩)、阵挛性(断续肌肉收缩)和混合性(先后出现强直性和阵挛性肌肉收缩)。抽搐可起自肌肉、周围神经和中枢神经任何部位的障碍。5流行病学目前尚未查到权威性的较全面的发病率统计学资料。6病因病因可概括为以下4类：1.颅内疾病导

2、致抽搐与惊厥(1)脑先天性疾病：如脑穿通畸形、小头畸形、脑积水、胎儿感染、各种遗传性代谢病，以及母亲妊娠期药物毒性反应及放射线照射等，引起的获得性发育缺陷。(2)颅脑外伤：颅脑产伤是新生儿或婴儿期抽搐的最常见病因。成人闭合性颅脑外伤的抽搐发生率为0.5%～5%，开放性损伤为20%～50%。绝大多数病例在外伤后2年内出现。(3)脑部感染：各种脑炎、脑膜炎、脑脓肿及脑寄生虫病。7病因(4)脑血管病：脑血管畸形、脑蛛网膜下隙出血、脑栓塞、脑动脉硬化、脑血栓形成、颅内静脉窦及静脉血栓形形形成。(5)颅内肿瘤：常见于小脑幕上肿瘤，尤以少突

3、胶质细胞瘤最多见(60%以上)，其次为脑膜瘤和星形细胞瘤。各种转移瘤也可导致抽搐。(6)脑部变性疾病：如结节性硬化症、Alzheimer病和Pick病等。(7)中枢脱髓鞘疾病：如Schilder病、多发性硬化、急性播散性脑脊髓炎等。2.颅外疾病导致抽搐与惊厥(1)脑缺氧：8病因如窒息、休克、急性大出血、一氧化化碳中化碳中毒、吸入麻醉等。(2)代谢内分泌疾病：①氨基酸代谢异常，如苯丙酮尿尿症等。②脂质代谢障碍，如脂质累积症。③糖代谢病，如低血糖、半乳糖血症。④水、电解质紊乱，如低钠血症、高钠血症、水中毒、低血钾、低血镁、高碳酸血症

4、等。⑤维生素D缺乏、甲状旁腺功能低下。⑥维生素缺乏及依赖症，如维生素B6、维生素B12及叶酸缺缺乏缺乏症。(3)中毒：9病因①药物：如中枢兴奋药(尼可刹米、戊四氮、樟脑)过量；抗精神病药(氯丙嗪、三氟拉嗪、氯普噻吨等)剂量过大；突然停用抗惊厥药或中枢神经抑制药等。②重金属中毒，如铅、汞中毒。③食物、农药中毒及酒精戒断等。(4)心血管疾病：如Adams-Stokes综合征、高血压脑病。(5)过敏或变态反应性疾病：如青霉素、普鲁卡因过敏偶可成为病因。3.神经官能症癔症性抽搐。4.高热常是婴幼儿抽搐的主要原因。10发病机制抽搐的发生机

5、制极其复杂，可以是中枢神经系统功能或结构异常，也可以是周围神经乃至效应器的异常，或两者兼而有之。按异常电兴奋信号的来源不同，可分为两种情况：1.大脑生理功能及结构异常正常情况下，发育完善的脑部神经元具有一定的自身稳定作用，其兴奋与抑制系统处于相对平衡。许多脑部或全身疾病破坏了这一平衡，导致神经元兴奋阈降低和过度同步化放电，因而引发抽搐。(1)神经元兴奋阈降低：11发病机制神经元的膜电位稳定取决于膜内外离子的极性分布和结构完整。颅内外许多疾病可通过不同途径影响膜电位的稳定，如低钠血症、高钾血症直接引起膜电位降低(神经元兴奋阈降低)

6、，使神经元自动去极化而产生动作电位；缺血、缺氧、低血糖、低血镁及洋地黄中毒等影响能量代谢，或高热使氧、葡萄糖、三磷腺苷过度消耗，均可导致膜电位下降；此外，脑部感染或颅外感染的毒素直接损伤神经元膜而使其通透性增高、低血钙使细胞对钠离子通透性增高，均可使细胞外钠内流而致神经元自动去极化。12发病机制(2)脑神经元及其周围结构受损：各种脑器质性病变(如出血、肿瘤、挫裂伤、脑炎、脑脓肿等)可以导致神经元稀疏，膜结构受损，树突变形，胶质细胞增生和星形胶质细胞功能异常，导致钾离子流失，从而使神经元膜难以维持相对稳定的极化状态，易形成自发性、

7、长期的电位波动。(3)神经递质改变：当兴奋性神经递质过多，如有机磷中毒时，胆碱酯酶活性受抑制，致兴奋性递质乙酰胆碱积聚过多，即可发生抽搐。反之，抑制性神经递质过少，如维生素B6缺乏时，谷氨酸脱羧酶的辅酶缺乏，影响谷氨酸脱羧转化为抑制性递质γ-氨基丁酸的生成；再如肝性脑病早期，因脑组织对氨的解毒需要谷氨酸，致使γ-氨基丁酸合成的前体谷氨酸减少，其结果均导致抽搐。13发病机制(4)精神因素：精神创伤可引起大脑皮质功能出现一时性紊乱，失去对皮质下中枢的调节和抑制，引发抽搐。如癔症性抽搐。(5)遗传因素：高热惊厥和特发性癫痫大发作有明显

8、的家族聚集性，这些提示遗传因素在抽搐发生中的作用，即遗传性神经元兴奋性降低。2.非大脑功能障碍主要是脊髓的运动或周围神经。如破伤风杆菌外毒素选择性作用于中枢神经系统(主要是脊髓、脑干的下运动神经元)的突触，导致持续性肌强直性抽搐。14发病机制士的宁中毒引起脊髓前