感染性休克 ppt课件

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1、感染性休克SepticShock感染性休克又称败血症休克或脓毒性休克，是机体对病原体的炎症免疫反应失控，引起循环和微循环功能紊乱，最终导致细胞代谢和脏器功能障碍的循环衰竭综合征。感染——始动因子机体炎症反应失控——感染性休克1休克定义：由多种病因引起，最终以有效循环血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征实质——氧输送不能满足组织代谢的需要2休克——分类1、低血容量性休克（失血、腹泻、呕吐、利尿、烧伤等)2、心源性休克（心肌梗死、心衰、严重心律失常）3、分布性休克（感染、神经源性、中毒、过敏、内分泌性）

2、4、梗阻性休克（瓣膜狭窄、左房粘液瘤、乳头肌断裂、肺栓塞、心包缩窄填塞、静脉回流障碍、张力性气胸）3休克——病理生理1.微循环收缩期（缺血缺氧期）2.微循环扩张期（淤血缺氧期）3.微循环衰竭期（DIC）4感染性休克—经过感染→SIRS→Sepsis→SevereSepsis→休克全身炎症反应（SIRS）具有以下两项或两项以上者①体温>38℃或<36℃②心动过速：儿童>90-100次/分，婴儿>120次/分，新生儿>140次/分③呼吸性碱中毒（自主呼吸时PaCO2<32mmHg）或呼吸急促：儿童>40次/分；婴儿>50-60次/分④白细胞

3、计数>12×109/L，或<4×109/L，或杆状核>10％其中1项必须包括体温或白细胞计数异常5感染性休克—病理生理严重感染感染性休克存在循环高流量和高氧输送状态下的组织缺氧，以此与其他类型的休克相鉴别→外周血管扩张和通透性增加→外周阻力下降→组织灌注不足→心室功能抑制→心室射血分数下降→循环系统低容量状态补液心输出量正常→循环高流量6感染性休克的常见病因1）各种病原体引起的败血症。2）急性感染性疾病：中毒性痢疾、流行脑脊髓膜炎、沙门氏菌感染、轮状病毒肠炎、肺炎、脑炎、脑膜炎、感染性心内膜炎。3）恶性肿瘤：主要是白血病化疗后败血症、肺

4、部感染、胰腺炎、肠道感染和MODS。4）住院危重病继发感染：系统性红斑狼疮、先天性心脏病、感染性心肌病、重症肌无力危象、先天性代谢遗传病。5）各种急性综合征：瑞氏综合征和瑞氏样综合症、溶血尿毒综合征、格林巴利综合征、葡萄球菌烫伤样综合症、重症过敏性紫癜、血栓性血小板减少性紫癜、难治性肾病综合征继发感染。6）心跳呼吸骤停，心肺复苏后伴MODS。7）非感染性休克发展为感染性，包括：(1)混合性休克：意外、中毒、多发性损伤、大手术后、新生儿窒息所致休克；（2）心源性休克：严重心律紊乱、重症先心病心衰；（3）低血容量休克：消化道大出血、婴儿肠炎

5、重度脱水、难治性肾病、大手术后出血；（4）内分泌性休克：糖尿病酮症酸中毒、肾上腺危象；（5）心脏梗阻性休克：心包填塞、心房粘液瘤、流出道狭窄性心脏病、肺梗塞。7临床表现感染性休克分为代偿期、失代偿期和不可逆期休克。临床表现随原发病、年龄、感染病原体以及治疗干预的不同而异。休克可以是感染性原发疾病直接引起，此时病情凶险，进展迅速，可在数小时到24小时内死亡，如爆发性流脑；也可以在危重病和慢性疾病治疗过程中，在某些诱因下经历隐匿性或亚临床发生过程，一旦血压下降，常发展为不可逆期。上述三期是一个由量变到质变的过程，很难截然分开。8临床表现休克

6、代偿期：心率加快，呼吸加速，通气过度，血压正常或偏高，脉压差变小，精神萎靡、尿量正常或偏少，四肢暖，经皮氧饱和度正常。血小板计数减少和血气PaCO2呈轻度呼碱、动脉乳酸升高。此时心输出量保持正常或增加（尽管每博输出量减少），体血管阻力减低。由于缺乏休克特异证据，常容易漏诊。通气过度是识别代偿性休克的重要线索，有人把过度通气和呼吸性碱中毒作为感染性休克早期特有症状。9临床表现休克失代偿期：体循环、肺循环和微循环功能由代偿性发展为失代偿。表现四肢凉，肛指温差加大，毛细血管再充盈时间延长（>3秒），血压进行性下降，脉搏减弱，心音低钝，低氧血症

7、和代谢性酸中毒加重，少尿或无尿（尿量正常1~2ml/Kg.h）10临床表现休克不可逆期：细胞、亚细胞和分子水平的结构损伤和细胞功能代谢异常。表现为持续严重低血压，低心输出量，严重内环境紊乱，对扩容和血管活性药物不起反应，脏器功能支持也只能延长有限生命时间，最终死亡。11诊断轻度症状体征：轻度神智改变，心率增快，呼吸增快、通气过度，发热，四肢暖、皮肤干、红，脉搏有力、心音强，毛细血管充盈时间延长（1-3秒），血压正常，脉压差改变，尿量正常或少尿，心输出量正常或增高，体循环血管阻力下降。实验室检查：呼碱、代酸可有可无，低氧血症，动静脉氧含量

8、差降低，血乳酸轻度增高或正常，轻度凝血异常，轻度高或低血糖。12诊断重度症状体征：嗜睡昏迷，心率明显增快，呼吸困难，发热或低温，四肢湿冷，皮肤灰、紫，脉搏、心音低钝，毛细血管充盈时间明显延长（>3秒），血压