门脉高压症1 ppt课件

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1、门脉高压症肝胆外科概述历史:1748年Stah首次报告,1936年Rousselot正式命名发病率:近年上升(肝炎流行;血吸虫抬头)预后:五年生存率平均60~70%;死亡率高达25~70%定义：门脉的血流受到阻碍，发生淤滞，则引起门脉系压力的增高。临床上表现有脾肿大和脾功能亢进、食管胃底静脉曲张和呕血、腹水等。正常门脉压力：13—24cmH2O，平均18cmH2O。门脉高压症外科并发症：消化道出血、脾功能亢进、腹水。外科解剖概要门脉组成：肠系膜上、下静脉和脾静脉汇合而成，20%的血液来自脾脏。肝动脉缓冲反应：门静脉血流增加、肝动脉血流就减少，反之亦然。门

2、、腔静脉交通支胃底、食管下段交通支直肠下端、肛管交通支前腹壁交通支腹膜后交通支冠状静脉：共分三支胃支——胃右静脉食管支——胃左静脉高位食管支——源自食管支Henle干：为右结肠静脉和胃网膜右静脉汇流的静脉干。外科干：回结肠静脉分出处和Henle干之间的一段肠系膜上静脉。门静脉的属支门静脉与腔静脉的交通支发病机理主要有两种：门静脉机械性阻塞门静脉系统血流动力学改变大多数学者认为二者兼而有之病理生理门脉高压症可分为：肝前、肝内和肝后型三种。肝内型又分为：窦前、窦后和窦型。窦型和窦后型阻塞的常见病因是肝炎后肝硬化，主要病变是：肝小叶内纤维组织增生和肝细胞再生；

3、肝动脉经动静脉交通支注入门静脉小分支；肝内淋巴回流受阻。病理生理门脉高压的病理变化：脾肿大、脾功能亢进交通支扩张胃底食道交通支扩张腹水低蛋白血症，血浆胶体渗透压降低肝内淋巴液生成增加门脉系统毛细血管的滤过压增高醛固酮分泌过多，水钠潴留病理生理门脉高压型胃病：胃黏膜屏障破坏，上消化道出血。肝性脑病：有毒物质直接进入体循环出现的精神、神经症状。常因分流手术后出现，或出血等诱因引起。临床表现脾肿大、脾功能亢进：所有病人都有脾肿大，但程度不同，大者可达脐下。血细胞计数减少，白细胞及血小板下降明显。消化道出血：1/2的病人出现急性大出血，第一次出血后，1-2年内约

4、半数病人再次出血。腹水：1/3病人出现腹水，甚至为顽固性腹水。诊断临床表现：脾肿大、脾功能亢进，消化道出血，腹水实验室检查：血象，肝功能，PT+PTA，乙肝病原学检查及AFP影像学检查：B超，CT，食道吞钡X线检查腹腔动脉造影内窥镜检查：胃镜检查等术中门静脉压力测定：是最可靠的诊断方法，如压力大于30cmH2O，诊断成立鉴别诊断1､胃十二指肠溃疡2､胆道出血3､出血性胃炎4､胃癌肝功能分级评价肝功能储备，可预测手术的后果和非手术病人的长期预后，目前常用Child肝功能分级来评价肝功能储备Child肝功能分级见表ABC血清胆红素（µmol/L）34.234

5、.2-51.3>51.3血浆白蛋白（g/L）>3530-35<30腹水无易控制难控制肝性脑病无轻重、昏迷营养状态优良差、消耗性Child肝功能分级治疗治疗原则门静脉高压症的治疗方法多为对症治疗。主要是针对曲张静脉出血、脾脏肿大及脾功能亢进、大量而顽固性腹水。曲张静脉出血是治疗的重点和难点。非手术治疗药物治疗加压素及其衍生物生长抑素ß受体阻滞剂制酸剂其他止血药物内镜治疗：早期为经内镜注射硬化剂止血近来发展为经内镜曲张静脉结扎及套扎，或联合应用硬化剂治疗和结扎。优点：创伤小；可重复治疗；适用于各肝功能分级病人经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）是近年来介入放射

6、技术应用于外科临床的一项新进展适应证：（1）曲张静脉破裂出血（2）肝功能Child分级C级（3）等待肝移植的晚期门静脉高压症病人（4）外科手术后复发出血者三腔二囊管压迫止血：先充胃气囊150~200ml再充食管气囊100~150ml其它非手术治疗:一般治疗；经皮经肝门静脉穿剌曲张静脉栓塞；肝性脑病的防治等。手术治疗两类:分流术断流术1.门体分流术:非选择性分流门-腔静脉端侧分流术（PCS-ES）;门-腔静脉侧侧分流术（PCS-SS）;肠系膜上-下腔静脉H型“桥式”分流术（MCS-H）;中心性脾-肾静脉分流术（SRS）。选择性分流:远端脾-肾静脉分流术（D

7、SRS）限制性门-腔静脉分流术2.断流术(门奇断流术):贲门周围血管离断术胃底横断术食管下端及胃底切除术联合断流术3.肝移植术最彻底治疗门静脉高压症的手术方法。适用于其他各种治疗方法失败的病人,尤其是原发肝病已处于终末期的病人。国外5年生存率可达70%。肝移植术：是目前治疗门脉高压症最有效的方法。经典原位肝移植原位肝移植非转流背驮式原位肝移植减体积式肝移植劈离式肝移植活体肝移植