短暂性脑缺血发作课件

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1、短暂性脑缺血发作2011更新版第一节短暂性脑缺血发作（TransientIschemicAttack,TIA）是由颅内血管病变引起的一过性或短暂性、局灶性脑或视网膜功能障碍，临床症状在24小时内完全消失，不遗留神经功能缺损症状和体征。（近来学术会上提出：对TIA的诊断，除外了时间这个概念，发病后经MRI(DWI弥散加权成像)等检查发现缺血病灶的称为梗死-影像诊断，没有病灶的称为TIA.)2009年美国卒中协会（ASA）对TIA的新定义：脑、脊髓或视网膜局灶性缺血所致的、不伴急性梗死的短暂性神经功能障碍。国内概念推荐（鉴于脊髓缺血的诊断临床操作性差，暂推荐采用以下定义）：脑、脊髓或视网膜局灶性

2、缺血所致的、未伴有急性梗死的短暂性神经功能障碍。TIA传统定义与新定义的比较定义核心内容时间限定组织学界定诊断临床干预预后TIA与脑梗死的关系传统定义症状持续时间24h内未提及侧重症状和持续时间等待症状自行缓解，干预不够积极暗示是一个良性过程与心绞痛和心肌梗死的关系不统一新定义是否有组织学损伤无时间限定脑，脊髓或视网膜发生梗死鼓励使用神经影像学观察有无组织学损伤。促进对急性缺血进行早期积极干预，如溶栓暗示可以引起严重的神经功能缺损类似心绞痛与心肌梗死的关系TIA是由动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏疾患、血液成分异常和血流动力学变化等多因素促成的临床综合征。TIA的发病机制主要是微栓子学说。在颅内

3、动脉有严重狭窄的情况下，血压的波动可使原来靠侧支循环维持的脑区发生一过性缺血。血液黏度增高等血液成分改变，如纤维蛋白原含量增高也与TIA的发生有关。无名动脉或锁骨下动脉狭窄或闭塞所致的椎动脉－锁骨下动脉盗血也可引发TIA。TIA患者发生卒中的几率明显高于一般人群。总体上，一次TIA发作后1个月内卒中是4％～8％。1年内约12％～13％，五年内则达24％～29％。TIA患者发生卒中在第一年内较一般人群高13～16倍，5年内也达7倍之多。不同病因的TIA患者预后不同。表现为大脑半球症状的TIA和伴有颈动脉狭窄的患者有70％的人预后不佳，在2年内发生卒中的几率是40％。椎基底动脉系统发生脑梗死的比

4、例较少。相对而言，孤立的单眼视觉症状的患者预后较好；年轻的TIA患者发生卒中的危险较低。在评价TIA患者时，应尽快确定病因以判定预后和决定治疗。一、诊断（一）临床特点：TIA好发于老年人，男性多于女性。TIA的临床特征：（1）发病突然；（2）局灶性脑或视网膜功能障碍的症状；（3）持续时间短暂，一般十余分钟，多在1小时内，最长不超过24小时；（4）恢复完全，不遗留神经功能缺损体征；（5）反复发作的病史。TIA的症状是多种多样的，取决于受累血管的分布。颈内动脉系统的TIA，多表现为单侧（同侧）眼睛或大脑半球症状。视觉症状表现为一过性黑朦、雾视、视野中有黑点或有时眼前有阴影仿佛光线减少。大脑半球症

5、状多为一侧面部或肢体的无力或麻木，可以出现言语困难（失语）和认知及行为功能的改变。特征性症状：①眼动脉交叉瘫（病变侧单眼－过性黑朦、对侧偏瘫及感觉障碍，病人两眼常向病灶侧凝视，可有精神异常和单眼失明-视网膜缺血所致）和Horner征交叉瘫（病变侧Horner征、对侧偏瘫）；②主侧半球受累出现失语症，为大脑中动脉皮质支缺血及大脑外侧裂周围区。可能出现的症状：①对侧偏身麻木或感觉减退，为大脑中动脉供血区或大脑中、后动脉皮质支分水岭区缺血；②对侧同向性偏盲，较少见，为大脑中－后动脉皮质支或大脑前－中－后动脉皮质支分水岭区缺血使顶、枕、颞交界区受累所致。椎－基底动脉系统的TIA通常表现为眩晕、头昏、

6、构音障碍、跌倒发作、共济失调、异常的眼球运动、复视、交叉性运动或感觉障碍、偏盲或双侧视力丧失。注意临床孤立的眩晕、头昏、或恶心很少是由TIA引起的。椎－基低动脉缺血的患者可能有短暂发作，但需同时伴有其它的症状。少数伴耳鸣（内听动脉缺血使内耳受累）。特征性症状①跌倒发作（猝倒）：患者转头或仰头时下肢突然失去张力而跌倒，无意识丧失，可很快自行站起（脑干网状结构缺血，突然失去张力所致）；②短暂性全面性遗忘症（TGA）：发作性短时间记忆丧失，持续数分至数十分钟，病人对此有自知力，伴时间、地点定向障碍，谈话、书写和计算能力正常（大脑后动脉颞支缺血累及颞叶内侧、海马）；③双眼视力障碍（双侧大脑后动脉距状

7、支缺血累及枕叶视皮质）。可能出现的症状：①急性发生的吞咽困难、饮水呛嗽及构音障碍（椎动脉或小脑后下动脉缺血导致短暂的真性球麻痹）；②小脑性共济失调（椎基底动脉小脑分支缺血导致小脑或小脑－脑干联系纤维受损）；③意识障碍伴或不伴瞳孔缩小（高位脑干网状结构缺血累及网状即或系统及交感神经下行纤维；可能出现的症状：④一侧或双侧面、口周麻木及交叉性感觉障碍（病侧三叉神经脊束核及对侧已交叉的脊髓丘脑束受损，大脑后下动脉或椎