外伤性脑梗塞课件

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1、外伤性脑梗塞（TCI）钟治军脑梗塞又称缺血性脑卒中是指各种原因引起的脑部血液供应障碍，使局部脑组织发生不可逆损害，导致脑组织缺血、缺氧性坏死。外伤性脑梗塞(TCI):是指颅脑受不同程度损伤后3一7d内产生的局灶性或广泛性脑缺血性病变,是颅脑损伤病人比较常见的并发症，是一种较严重的并发症,梗塞范围小者增加了致残率,而大面积梗塞者将大大增加了死亡率和重残率;原发脑损伤的症状及体征掩盖了脑梗塞的症状及体征,尤其是昏迷患者,很难及时发现脑梗塞,在临床救治中应引起高度重视。TCI可发生于全年龄组，多见于儿童及老年人，发生率与格拉斯

2、哥昏迷评分（GCS）呈负相关。TCI占头颅外伤的1.9％～4.5％而在重型颅脑外伤患者，TCI可达13.7%～15.5%发病情况TSAH形成血凝块和血性脑脊液CSF动力学变化CVS脑血管内膜撕裂损伤附壁血栓具有舒张脑血管平滑肌生理作用的神经递质耗竭和（或）大量血管活性物质释放，使脑动脉血管持续收缩缺血/再灌注过程中发生炎症因子侵害，加重脑缺血后的细胞损伤限制液体入量、过度脱水、低血压等因素引起血液粘稠度增高以及高颅压导致的脑灌注压下降，血流滞缓形成高凝状态病因高龄脑供血不足疾病控制性低血压血肿灶压迫颅内主要脑动脉及其穿通

3、支的损伤静脉损伤其他：心功能不全、血液的高凝状态、颈静脉受压、女性病人口服避孕药等易患因素局灶占位作用和/或脑疝脑组织机械性移位和脑疝是TCI的主要原因小脑幕游离缘的压迫颞叶沟回疝枕叶脑梗塞脑干上部移位大脑镰下疝扣带回压迫ACA及分支半球内侧面和额叶底部、尾状核、内囊前肢等脑梗塞发病机制PCA扭曲、拉长血管狭窄、痉挛血液的浓缩、高凝状态外伤后出血过多防止再出血、大剂量止血药外伤血管内膜损伤释放组织凝血活酶、血小板粘着聚集形成血栓强力脱水而补液不足，导致血液浓缩，促进血栓形成外伤后脑缺血和出血启动自由基反应引起脂质过氧化损

4、害，使细胞通透性改变、细胞内环境紊乱和能量合成障碍，导致微血管内凝血，加重原有缺血缺氧早期诊断颅脑损伤后脑梗塞常隐匿发病、快速进展、易被原发伤的症状掩盖，特别是昏迷患者更不易发现，极易延误治疗诊断脑梗塞的临床表现并不具有特征性，与外伤后颅内血肿在未行ＣＴ、MRI检查前极难区别，但密切观察患者病情变化仍然是早期诊断的基础。观察的指标主要包括：①生命体征：Bp升高，心率变慢、呼吸浅快等②意识变化：由清醒转为意识不清或意识障碍加深③瞳孔变化：④颅内压变化：由稳定逐步增高⑤肢体活动：一侧肢体活动减少、肌力下降，出现病理征警惕脑梗

5、塞的可能影像学检查CTＭＲＩ　　　ＤＷＩＰＷＩＰＷＩ应用造影剂动态检查脑血流、脑血容量，ＰＷＩ较DWI更早显示脑缺血病变，与ＤＷＩ结合后，可发现缺血超急性期的变化DSA检查只能发现较粗大的血管的梗塞，对动脉细小分支闭塞的判断较为困难，作为有创检查，在TCI的诊断中应用不多药物治疗经确诊为脑梗塞，应立即予以脱水、保护脑细胞、溶栓等治疗1.脱水治疗CT见大面积脑水肿时，可给予甘露醇和激素，减轻脑水肿但同时要注意维持有效循环血量，超极限脱水以及盲目限制液体和钠盐的入量易造成低血容量，引起血液浓缩和脑低灌注压，进一步加重脑梗塞病

6、变2.溶栓治疗脑主要动脉及其分支引起的轻到中度的缺血性脑梗塞，在急性期可进行溶栓治疗。动脉内注溶栓剂如：尿激酶，可使血管再通，但有导致脑出血的可能。溶栓治疗不适用于完全性卒中理论上脑组织只能耐受5-10分钟的完全缺血溶栓时间窗发病3h内是溶栓的最佳时间，6h内也有良好效果后循环可放宽至12h治疗3.脑保护剂的使用脑保护剂不能使坏死脑细胞复活，但对梗死灶周围“缺血半暗带”的可逆性恢复很有治疗价值。钙离子通道阻断剂建议缺血后早期（6-12h）应用，可以改善缺血区脑血液，缩小“半影区”范围，但对梗塞区本身无作用自由基清除剂：维

7、生素C、维生素E、依达拉奉4.亚低温治疗正常体温下脑组织只能耐受数分钟的严重缺氧。脑组织耐受氧的能力随体温降低呈线性增加。当体温降至33℃以下时，对脑细胞有较好的保护作用。5.实验性治疗近年来，国内外一些研究机构已开展使用选择性应用有害神经化学因子活性抑制剂治疗外伤性脑梗塞，主要在神经保护、缩小脑梗塞范围、减轻脑梗塞损伤、控制脑水肿、抑制炎症因子及血管活性物质释放、改善神经行为、增强脑血液循环以及提高脑功能恢复质量等。药物有：尼克酰胺、花生四烯酸甘油等手术治疗1.出现大脑半球缺血性梗死，且占位效应明显者，或经保守治疗颅内

8、压增高仍未得到有效控制，可采用去骨瓣减压手术，如有出血性梗死，还需同时清除血肿及液化坏死脑组织2.对已形成恶性高颅压甚至出现脑疝迹象者，适宜选择去大骨瓣减压3.伴有继发性脑脊液通路阻塞病变或形成脑积水者，优先考虑脑室穿刺外引流术4。通过颅外—颅内动脉吻合术建立经颅外动脉直接向脑内供血，解决梗死灶周围“缺血半暗带”和脑