围术期急性左心衰课件

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1、围术期急性左心衰锦江区妇幼保健院胡浩一、心功能不全的定义心功能不全指在各致病因素的作用下心脏的收缩或/和舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，即心泵功能减弱，以至不能满足机体代谢需要的病理过程或综合征心功能不全的定义有三个要点：1.发病的基本机制是心肌收缩或/和舒张功能障碍；2.发病的关键环节是心输出量减少；3.心泵功能与代谢需要之间的平衡被破坏二.心功能不全的分类按发展进程可分急性心功能不全和慢性心功能不全；按发作部位可分为左心功能不全和右心功能不全以及全心衰；按发生原理可分为收缩功能不全性心衰和舒张功能不全性心衰。舒张功能不全性心衰：当存在心衰的症状及体征而静息时左室射

2、血分正常时可诊断为舒张性心衰。高血压、心肌肥厚和、纤维化是导致舒张功能不全的主要原因。收缩功能不全性心衰：心机收缩功能不全，左室射血分降低，左心室增大、左心室收缩末期容量增加及lvef≤40%，冠心病、心脏瓣膜病、高血压、心肌病和先天性心脏病是收缩功能不全性心衰的主要原因。三.急性左心衰竭的病因基本病因1.负荷过重心室舒张回流的血量过，如主动脉瓣或二尖瓣关闭不全，室间隔缺损，动脉导管未闭等均可使左心室舒张期负荷过重，导致左心衰竭；先天性房间隔缺损可使右心室舒张期负荷过重，导致右心衰竭。贫血、甲状腺机能亢进等高心排血量疾病，由于回心血量增多，加重左、右心室的舒张期负荷，而导致全心衰

3、竭2.后负荷过重如高血压、主动脉瓣狭窄或左心室流出道梗阻，使左心室收缩期负荷加重，可导致左心衰竭。肺动脉高压，右心室流出道梗阻，使右心室收缩期负荷加重，可导致右心衰竭。3.心肌收缩力的减弱常见的如由于冠状动脉粥样硬化所引起的心肌缺血或坏死，各种原因的心肌炎（病毒性、免疫性、中毒性、细菌性），原因不明的心肌病，严重的贫血性心脏病及甲状腺机能亢进性心脏病等，心肌收缩力均可有明显减弱，导致心力衰竭。4.心室收缩不协调冠心病心肌局部严重缺血招致心肌收缩无力或收缩不协调，如室壁瘤。5.心室顺应性减低如心室肥厚、肥厚性心肌病，心室的顺应性明显减低时，可影响心室的舒张而影响心脏功能。·诱发因素

4、1.感染病毒性上感和肺部感染是诱发心力衰竭的常见诱因，感染除可直接损害心肌外，发热使心率增快也加重心脏的负荷。2.过重的体力劳动或情绪激动。3.心律失常尤其是快速性心律失常，如阵发性心动过速、心房颤动等，均可使心脏负荷增加，心排血量减低，而导致心力衰竭。诱发因素4.妊娠、分娩妊娠期孕妇血容量增加，分娩时由于子宫收缩，回心血量明显增多，加上分娩时的用力，均加重心脏负荷。5.输液（或输血过快或过量）液体或钠的输入量过多，血容量突然增加，心脏负荷过重而诱发心力衰竭。6.严重贫血或出血使心肌缺血缺氧，心率增快，心脏负荷加重。临床表现1.呼吸困难是左心衰竭的最早和最常见的症状。引起呼吸

5、困难的机制是：①肺毛细血管压的增高刺激位于血管床旁的迷走神经纤维，反射性地兴奋呼吸中枢产生丘-柯反射（Churchill-Copereflex），使呼吸增快。②肺血增多，肺毛细血管床体积增大，使肺泡的体积相应的减小，肺的顺应性降低，亦即吸气时需要更大的负压才能使肺泡膨胀，呼气时需求较大的正压才能使肺泡萎陷，因而呼吸肌需要额外地加强工作。③肺毛细血管床的增大，压迫小支气管，使通气阻力增加。患者被迫坐起后，由于血液的重新分布，肺循环血量减少，症状随之缓解。呼吸困难包括：﹒劳力性呼吸困难﹒端坐呼吸（迫坐呼吸）。因坐位可使血液受重力影响，多积聚在低垂部位如下肢与腹部，回心血量较平卧时减

6、少，肺淤血减轻，同时坐位时横膈下降，肺活量增加，使呼吸困难减轻。﹒阵发性夜间呼吸困难﹒心脏性哮喘2急性肺水肿：是心源性哮喘的进一步发展。急性肺水肿是肺毛细血管压急剧而且持续增高的结果，呼吸困难有了质的变化，即毛细血管内液体大量外渗而不能被淋巴组织所吸收。液体首先外渗到肺间质，使肺泡受挤压，缩小了气体交换的有效面积，同时使肺的顺应性降低，导致重度呼吸困难。肺间质的液体还可以压迫细支气管，进一步使呼吸困难加重，发出有如哮喘的哮鸣音，称为“心源性哮喘”。凡是左室舒张期末压、左房压和肺毛细血管压力升高超过30mmHg者即可发生肺水肿。根据肺水肿的发展过程和临床表现，可将其分为5期：（1

7、）、发病期：症状不典型，患者呼吸短促，有时表现为焦虑不安。体检可见皮肤苍白湿冷、心率增快。X线检查见肺门附近可有典型薄雾状或“蝴蝶状”阴影。（2）、间质性肺水肿期：有呼吸困难，但无泡沫痰。端坐呼吸、皮肤苍白，常有发绀。部分患者可见颈静脉怒张，肺部可闻及哮鸣音，有时伴有细湿啰音。（3）、肺泡内肺水肿期：有频繁咳嗽、极度呼吸困难、咳粉红色泡沫样痰等症状。双肺满布大中水泡音伴哮鸣音。（4）、休克期：血压下降、脉搏细速、皮肤苍白、发绀加重、冷汗淋漓、意识模糊。（5）、临终期：呼吸与心律严