幽门螺杆菌及尿素呼气试验诊断

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1、尿素呼气试验诊断幽门螺杆菌幽门螺杆菌的发现1982年Marshall（马歇尔）等从人胃黏膜组织中培养出了幽门螺杆菌（HelicobacterPylori，Hp），认为该细菌可能是引起慢性胃炎和消化性溃疡的致病菌。随后，各国学者纷纷进行研究，证实了这种关系的存在，在临床治疗实践中也取得了瞩目的成就，被认为是近年来胃肠病学的重大进展。幽门螺杆菌的生物学性状Hp在光镜下是一种革兰氏阴性杆菌，常作S形或弧形弯曲。电镜下呈单极多鞭毛，末端钝圆，菌体作螺旋弯曲。细菌长2.5～4.0μm，宽0.5～1.0μm。Hp的运动源于鞭毛

2、的螺旋推进运动，而鞭毛在Hp的定居过程又起“抛锚”的作用。当延长培养时间或体内抗生素作用时，Hp可发生球形体样变化。HP的传播方式和途径目前多数学者认为“人—人”是主要的传播方式和途径。亦可通过内镜传播，而且Hp感染在家庭内有明显的聚集现象，父母感染了Hp其子女的感染机会比其它家庭高得多。对感染Hp的家庭调查提示。有Hp感染者家庭中的“健康人”，Hp抗体阳性率为64%，明显高于同年龄组无Hp感染患者家庭的“健康人”幽门螺杆菌的主要危害幽门螺旋杆菌具有很强的活性与繁殖能力，是一种严重影响公众健康的细菌。其危害有：——感

3、染其它健康人口——破坏胃的正常结构及功能（100%）——导致胃酸减少或缺乏（25%）（A）增加肠道感染的机会（B）减少人体对铁质及维生素B12的吸收——急慢性胃炎（70—90%）——发展成为消化性溃疡及溃疡综合症（17%）——发展成为胃腺癌（1%-3%）——发展成为胃淋巴癌——发展成为原因不明的消化不良幽门螺杆菌的感染和溃疡的形成：幽门螺杆菌进入人胃后，首先通过菌膜表面的尿素酶分解尿素产生氨，在菌体周围形成氨云，并分泌酸性抑制蛋白降低胃部的PH值，以利于自身的存活。然后借助菌体一端的鞭毛运动穿过粘液层。研究表明，Hp

4、在粘稠的环境下具有极强的运动能力，强动力性是Hp致病力的重要因素。Hp到达上皮表面后，通过粘附素，牢牢地与上皮细胞连接在一起。并分泌过氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶，以保护其不受中性粒细胞的杀伤作用。Hp感染使胃上皮表面PH值升高，干扰了正常的胃酸对胃泌素的反馈作用，使胃泌素水平升高，胃泌素升高又使胃酸分泌增加，胃部的高酸度极易使感染Hp后损伤的胃粘膜形成溃疡。胃部的高酸度引起的十二指肠上端胃上皮化生，菌体分泌的细胞毒素及炎症介质，机体的持续免疫反应等共同造成十二指肠溃疡。关于Hp引起十二指肠溃疡的机制还有待进一

5、步研究。幽门螺杆菌的致病机制：a．菌体动力和粘附作用：是Hp能穿越粘液层并定植于胃窦上皮部的重要因素。b．抗酸能力和免疫保护：抵抗胃内低酸度，使菌体能在酸性环境中生存，并抗中性粒细胞的清除作用，起作用的有：尿素酶，热休克蛋白，胃酸分泌抑制蛋白，过氧化物歧化酶，过氧化氢酶等。c．损害胃粘膜屏障：通过细胞毒素，尿素酶，粘液酶等起作用。d．炎症反应和免疫反应：Hp感染后各种炎症细胞相继被激活和趋化，从固有层移行至上皮内，造成炎症反应。炎症细胞释放的细胞因子、氧化自由基、水解酶、溶菌酶造成胃粘膜的损伤。慢性Hp感染造成T细胞

6、和浆细胞浸润，刺激这两种细胞产生特异性抗体，参与体液免疫反应。Hp感染还能诱发机体的自身免疫反应。14C-尿素呼气试验的临床适应症1、消化不良初诊患者：根据病史和体检提示为上消化道疾病所致，虽然以往未作胃镜检查，若病史不长，年龄小于45岁，无报警征兆（明显恶心、呕吐、腹痛、厌食、出血、贫血、黄疸、腹块、体重下降），可先作14C-尿素呼气试验诊断是否感染幽门螺杆菌，阳性者予以根除HP治疗，无效时再考虑胃镜或其他检查。这就是目前国际上流行的“检查—治疗”方案。对消化不良初诊者一律先行胃镜检查再治疗，或一概先作抗酸、动力药

7、经验性试验性治疗，亦或全部先作抗HP治疗的主张或行为都是不合适的。2、消化不良复诊者：若已经作过胃镜检查，并已确诊,除非考虑胃癌,作14C-尿素呼气试验即可，不应重复胃镜检查.3、胃镜检查者：a）内窥镜的消毒效果目前尚无可靠保障，在病人经济条件许可的情况下，为降低致病病毒传播的风险，用14C-尿素呼气试验代替活检组织快速尿素酶试验，活检只用在疑诊胃癌时。b）由于快速尿素酶假阴性高，所以对于胃镜活检组织快速尿素酶试验阴性者，仍怀疑有HP感染，可加作一次14C-尿素呼气试验，以明确诊断，降低快速尿素酶试验的误诊率。4、拒

8、绝胃镜检查者。5、不能耐受胃镜检查者：如心脏病、高血压、病毒性肝炎、急性咽喉炎等患者。6、疗效跟踪：由于目前尚无抗HP的特效药物，病人的个体差异大，首选的治疗方案约有10～30%不能达到根除HP的目的。因此可将14C-尿素呼气试验用作病人服药后的效果评价手段，给临床治疗方案的调整提供必要的参考。根据全国幽门螺杆菌学组成虹、胡伏莲等最近的文章：中