肝肾综合症的内科治疗与血液净化

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1、肝肾综合征的内科治疗与血液净化郧西县人民医院肾内科张茂洪肝肾综合征(HRS)是慢性肝病患者出现进展性肝功能衰竭和门脉高压时，以肾功能损伤、肾血流灌注减少和内源性血管活性系统异常为特征的一种综合征，常伴难治性腹水。常有明显循环功能障碍，急性肝衰竭病人也可发生。HRS肾功能衰竭是功能性的，预后较差。唯一长期有效的治疗方法为肝移植。概念及特征临床表现自发性少尿或无尿、低尿钠、稀释性低钠血症及氮质血症等为特点，肾组织检查缺乏重要的病理改变。临床分型：I型(急进型)：急性进展型肾功能衰竭,2W内Scr↑2倍,甚至>2.5mg/L,或24hGFR↓50％,常由严重感染、胃肠

2、道出血或大量抽放腹水等因素诱发，该型患者平均生存期少于2周。Ⅱ型(渐进型)：肾功能损害相对较轻,进展较慢，Scr>133umol/l或GFR<40ml／m，通常见于肝硬化肝功能相对稳定,利尿剂无效的难治性腹水患者。快速进行性肾衰，在两星期内血肌酐升至226μmol/l（2.5mg/dl）以上。Ⅰ型HRS可以是自发的，多数继发于某些诱因，特别是SBP。Ⅰ型HRS常伴有急性心功能损伤，特征为动脉血压降低和内源性血管收缩系统激活。Ⅰ型HRS可能与心脏、肝脏和大脑的损伤有关,其预后很差。Ⅰ型HRS的特征中度肾衰（血肌酐处于133μmol/l－226μmol/l之间），发展

3、过程缓慢。Ⅱ型HRS可以是自发的，也可有诱因。Ⅱ型HRS常伴有难治性腹水。生存率比伴有腹水的非氮质血症肝硬化病人低，但比伴Ⅰ型HRS病人生存率高。Ⅱ型HRS的特征诊断标准主要诊断标准：1.慢、急性肝脏疾病伴有进行性肝功能衰竭和门脉高压；2.GFR降低,血肌酐>1.5mg/l或24h内生肌酐清除率<40ml/min；3.无休克感染、近期或当前使用肾毒性药物、强烈利尿或胃肠道丢失液体等情况；4.停利尿剂及输入等渗盐水1.5L扩容后，肾功能无好转：5.尿蛋白<500mg/d，超声检查无尿路梗阻和肾实质损害等。诊断标准次要诊断标准：1.尿量<500ml/d；2.尿钠<10

4、mmol/L;3.尿渗透压>血渗透压；4.尿红细胞<50/高倍镜视野；5.血钠<130mmol/L.确诊除具备严重肝病肝功能失代偿的标准外,还应具备全部的主要标准,次要标准非确诊必要但可支持诊断.HRS是一个排除性的诊断,要在严重肝病的基础上发生,并需要排除急性肾小管坏死、肾前性氮质血症、原发性肾病等情况。发病机制发病机制仍未完全阐明。Schrier提出的外周动脉血管扩张学说:肝功能障碍导致多种扩血管物质如前列腺素、一氧化氮、胰高血糖素、心房利钠肽、内毒素和降钙素基因相关肽等不能被肝脏灭活,或门静脉高压时经门体分流进入体循环,引起肾外全身动脉(尤其是内脏动脉)扩张

5、,导致有效循环血量不足、外周动脉压下降,通过压力感受器和容量感受器激活RASS和交感神经系统,引起肾血管收缩,肾灌注减少,肾小球滤过率下降。发病机制二次打击学说:肝功能障碍、肝窦性门脉高压所导致的内脏血管扩张是HRS的基础，为“第一次打击”;各种导致有效动脉内血容量降低或肾血管收缩的因素(如内毒素血症、利尿过度、消化道出血等)可促进HRS发生，为“第二次打击”。综上所述HRS是可逆转的综合征，大多发生于肝硬化，腹水和肝脏衰竭的病人，也发生于急性肝衰和酒精性肝炎。其特征是肾功能损伤，心血管功能的显著改变，交感神经系统和肾素血管紧张素系统的过度兴奋，严重的肾脏血管收缩

6、导致GFR减少。HRS分为两类：Ⅰ型HRS和Ⅱ型HRS。HRS的预防白蛋白可降低肝硬化合并SBP的病人HRS发生率，提高生存率。白蛋白推荐剂量第一天1.5g/kg，第三天1.0g/kg，每天最大用量100g至150g。合并SBP，血胆红素＞68.4μmol/l（4mg/dl），血肌酐＞88.4μmol/l（1mg/dl）为应用白蛋白的适应症。白蛋白最佳剂量及最适合的HRS类型仍不确定，需深入研究。HRS的有效治疗方法肝移植对Ⅰ型和Ⅱ型HRS均适用。合并与不合并HRS的移植者相比，前者术后死亡率更高，长期生存率仅有轻微降低。术前用药物逆转HRS，可提高术后生存率。药

7、物治疗后可出现血肌酐水平下降但仍不能替代肝移植术，Ⅰ型HRS即使恢复，预后也很差。血管收缩剂治疗特利加压素：应用最广泛。首次剂量为0.5-1.0mg/4-6h，如早期治疗反应（两天内血肌酐下降＜25％）不明显，则每两天剂量加倍，直至达到最大剂量12mg/day。如用最大剂量7天，血肌酐下降＜50％或最初三天血肌酐没有下降，则停药。如早期治疗有反应，则治疗直至HRS逆转或用14天的最大剂量。特利加压素可致局部缺血和诱导心律失常，不能持久用药。其它血管收缩剂如米多君，常与奥曲肽联用。还有去甲肾上腺素可供选择。白蛋白可以促进血管收缩剂的作用。推荐剂量为第一天1g/kg，

8、最多不超过