任务一促进排铅功能食品

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1、任务一促进排铅功能食品开发一、理化特性柔软，略带灰白色的重金属密度11.3熔点327℃沸点1525℃不溶于水，可溶于酸Pb蒸气Pb2O烟雾铅烟△400℃-500℃O21.工业生产：铅锌矿的开采及冶炼溶铅作业铅化合物的使用和生产二、接触机会铅壶烫酒过量使用或滥用含铅药物误食铅化合物污染的食物2.非职业性接触：1.吸收三、毒理铅呼吸道PbO血肺泡弥散作用吞噬细胞的吞噬作用(40%)消化道肝胆汁肠粪便（5%~10%）皮肤（主要为有机铅）部分2.分布铅血循环大部分与红细胞结合初期后期血浆蛋白结合铅可溶性PbHPO4肝肾脾肺皮肤骨(90％-95％）毛发牙齿

2、Pb3（PO4）2小部分在血浆诱因3.排泄主要途径：肾脏尿（每天约20~80g/天）次要途径：粪便、胆汁、乳汁、汗液、月经母体胎盘胎儿乳汁婴儿4.毒作用机理（1）血液和造血系统1）卟啉代谢障碍铅中毒病人出现的异常血红素前体ALA升高（血、尿）卟胆原升高（尿）尿卟啉升高（尿）粪卟啉升高（尿）FEP升高、ZPP升高(红细胞)琥珀酰辅酶A+甘氨酸ALASALAALAD尿卟啉原合成酶尿卟啉原Ⅲ原卟啉原脱羧酶粪卟啉原III粪卟啉原氧化酶原卟啉ⅨFe2+亚铁络合酶血红素珠蛋白血红蛋白PbPb图4-1铅对血红素合成影响的示意图线粒体胞质内卟胆原2）由于血红素的合

3、成障碍，小细胞低色素性贫血，骨髓内幼红细胞代偿性增生，血液中点彩、网织、碱粒红细胞增多。(2)消化系统影响1）Pb小动脉平滑肌痉挛腹绞痛，视网膜小A痉挛、高血压、Pb面容等。2）Pb→体内→唾液腺分泌+口腔蛋白质食物残渣腐败产生的H2SPbS，沉积在牙龈和口腔粘膜下，齿龈内外侧边缘处形成蓝黑色的线带即“铅线”。（3）神经系统1）Pb→N.S→大脑皮层兴奋抑制过程失调→神衰症候群→周围神经炎→中毒性脑病2）Pb→神经鞘细胞→神经节段下性脱髓鞘→垂腕。4.肾脏影响影响肾小管上皮细胞线粒体呼吸与磷酸化作用而致肾功能异常；慢性中毒还可出现间质纤维化。铅低水平

4、铅中毒：恶心、暴躁；大剂量铅中毒：脑损伤；贫血——便血——肾损伤——尿蛋白；孕妇：畸胎、死胎、流产。铅中毒的元凶：汽车中的防震剂：四乙基铅，它随汽油的燃烧而分解为无机铅盐和氧化物排入大气，含铅汽油燃烧后，有85%的铅排入大气。每辆汽车每年往大气中排铅达2公斤。据统计，城市大气的铅污染90%以上是汽油燃烧造成的。其它铅污染源有工业废气、油漆涂料……四、临床表现1.急性中毒：多由消化道摄入引起面色苍白、口内金属味、恶心、呕吐、腹胀、腹绞痛、中毒性肝病。严重者可发生中毒性脑病：出现痉挛、抽搐、谵妄、高热、昏迷和循环衰竭。1）神经系统中毒性类神经征：头痛、全

5、身无力、睡眠障碍、食欲不振、肌肉和关节酸痛周围神经病铅中毒性脑病:在我国不多见2.慢性中毒(生产中多见)感觉型：肢端麻木，呈手套或袜套样感觉障碍运动型：握力↓,伸肌无力,重者可出现“垂腕”混合型：既有感觉障碍，又有运动障碍。垂腕（铅麻痹）铅中毒性脑病腕下垂2）消化系统（1）口内金属味、食欲不振、恶心、腹胀、腹隐痛、腹泻与便秘交替（2）铅绞痛（leadcolic）:中或重度急、慢性中毒时有发生铅绞痛特点：突然发作，剧烈难忍，也可为持续性的绞痛，阵发性加剧，部位多在脐周，少数在上腹部或下腹部，手压可缓解，发作时面色苍白、出冷汗，伴有呕吐、烦燥不安、血压

6、升高和眼底动脉痉挛。体查时，腹部平软，无固定压痛点。Pb绞痛必需与急腹症鉴别（3）铅线铅线（leadline,blueline)铅中毒时，口腔卫生不好者，在齿龈与牙齿交界边缘上可出现由硫化铅颗粒沉淀形成的暗蓝色线。3）血液和造血系统小细胞低色素性贫血、周围血中点彩、网织、碱粒红细胞增多。4）其他症状肾脏：慢性间质性肾炎、尿中出现蛋白、红细胞、管型。女性：月经不调、流产、早产婴儿：母源性铅中毒宝宝铅中毒4种症状症状1症状2症状3症状4五、婴幼儿铅中毒症状及预防1、面色黄白、生长迟缓、体重不增、便秘、腹泻、或便秘腹泻交替、腹痛、恶心、呕吐、贫血（多为小

7、细胞缺铁性贫血）。铅中毒引起的贫血2、胃纳低、拒食、偏食、挑食、异食、喂养困难。3、头疼、头晕、情绪不稳定、烦躁不安、有攻击行为、行为偏差、没精神、嗜睡、注意力发散、认知能力下降、学龄儿进行性学习成绩下降、人际交流困难。4、免疫攻能低下、反复呼吸道感染.铅毒对儿童的危害A慢性的低水平的铅暴露不但影响儿童的智力发育，还影响学习行为和听觉等多方面的神经系统发育过程，且其影响可能是长远的。铅的神经毒性主要影响大脑皮层、轴突、树突和突触的形成，这种改变在海马回特别明显，海马回是控制学习和记忆活动的中枢。铅毒对儿童的危害B有关研究发现，幼年时期铅水平大于20p

8、pm时，存在阅读困难的可能性要高5.8倍，词汇量较小，其它如眼手协调能力以及对刺激的反应速度均较差。铅毒对儿