感染的现代观点与降钙素原pct的临床意义

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1、感染的现代观点与降钙素原(PCT）的临床意义廖晓星中山大学附属第一医院急诊科内容感染的现代观点1降钙素原（PCT）的相关知识2PCT：感染和脓毒症的标记蛋白3PCT：监测和指导临床抗生素使用4感染的现代观点全球感染性疾病现状WHO(2008,2011)的统计数据提示：感染是造成人类死亡最重要的因素约占全球每年总体死亡率的25.5%(大约1500万人）每年全球死亡人数(单位:百万)AnthonyS.Fauci,M.D.,etal.NEnglJMed2012;366:454-461其中呼吸道感染则是导致患者死亡最主要的感染性疾病每年约造成430万人死亡急诊感染VS专科感染普通感染急、危、重

2、症感染特殊人群感染慢性疾病急性加重感染………局部感染局部感染影响全身全身感染病灶不能清除的感染急诊专科急诊病人中常见的特殊人群ADBCE存在复杂因素体质异常（高龄、营养状态差、恶液质等）妊娠期和哺乳期妇女脏器功能障碍及衰竭中性粒细胞缺乏合并感染细菌人体抗生素免疫抵抗致病药物代谢不良反应抑杀细菌对抗耐药病原微生物的致病机制致病原的致病力主要与三因素有关1.致病原的毒力强弱3.侵入部位是否合适2.侵入宿主机体的数量感染对机体的影响致病原清除痊愈病变局限介质反应介导致病原播散机体对致病微生物的反应1.正常免疫反应2.过度免疫反应3.缺陷免疫反应器官功能损害病原微生物及介质致病感染相关的SIR

3、S感染相关全身炎症介质反应综合症（SIRS）：由感染诱发引起的、持续全身性炎症反应失控的临床综合征败血症（sepsis）：指病原微生物从局部病灶入血后，不仅没有被清除，反而大量繁殖，并产生毒素，引起全身的中毒症状，也可以指由感染引起的全身炎症反应综合症炎症介质的分类与理化作用功能炎症介质种类血管扩张组织胺、缓激肽、PGE2、PGD2、PGF2、PGI2、NO血管通透性升高组织胺、缓激肽、C3a、C5a、LTC4、LTD4、LTE4PAF、活性氧代谢产物、P物质、血小板激活因子趋化作用C5a、LTB4、细菌产物、嗜中性粒细胞阳离子蛋白、细胞因子（如IL-8）发热细胞因子（IL-1、IL-

4、6、和TNF等）、PG疼痛PGE2、缓激肽组织损伤氧自由基、溶酶体酶、胰蛋白酶、NO局部防卫反应中产生多种介质病原物的代谢和裂解产物LPS、Endotoxins、M蛋白Superantigen、Peptidoglycan、细菌DNA机体防卫中产生促炎介质免疫复合物、补体、抗体吞噬细胞裂解后细胞因子、溶酶体酶、氧自由基、细胞黏附因子内皮细胞损伤因子自身组织坏死产物凝血因子免疫调节中产生抗炎介质促炎介质TNF-α/IL-1/6、8/干扰素γ抗炎介质IL-4、10/可溶受体/受体拮抗作用于血凝系的介质TF、TF通道抑制物（TFPI）、PC、PS、Thrombin、AT、血浆素原活化抑制物（P

5、AI-1）、血浆素、可活化凝血酶原纤溶抑制物NO、缓激酞、LPS结合蛋白、补体、花生四烯酸产物、PAF、心肌抑制因子机体介质调控体系处于动态平衡不同介质系统相互之间有着密切的联系补体、激肽及凝血系统和纤维蛋白溶解系统的激活和其产物有密切的关系，这些炎症介质的作用也是交织在一起的介质处于灵敏的调控和平衡体系中介质在细胞内处于严密隔离状态或在血浆和组织内处于前体状态，必须经过多步骤才能被激活，转化时，限速机制控制着产生介质的生化反应的速度介质一旦被激活和被释放，将迅速被灭活或破坏免疫反应不能得到完全动员，防御效率低下体能进一步消耗，防御效率低下介质、毒素等，不能在胃肠、肝、肺清除-扩散进入

6、体循环-远隔脏器受累不充分的机体防御反应不能充分应激，有效的防御反应不能进行超敏炎性损伤介质、毒素大量产生，不能被单核巨噬系统及时清除形成“瀑布样”炎症介质反应-病理性放大进入体循环-远隔脏器受累过分的机体防御反应过分的应激，防御体系过度反应SIRS和CARS是两个相互关联的反应：组织受损引起失控炎症反应和代偿性抗炎症反应综合征(CARS)炎症反应与免疫反应的平衡理念原发炎症反应细胞因子(Proinflammatorycytokines)(TNF-,IL-1,IL-12,IFN-γ)抗炎症因子(Anti-inflammatorysignal）(IL-10,转化生长因子β…)SIRSC

7、ounteranti-inflammatoryresponsesyndrome++systemicinflammatoryresponsesyndromeCARSSIRS与CARS平衡SIRS与CARS是对立统一的，平衡则内环境保持稳定SIRS过强则导致炎症反应失控，使细胞因子由保护作用转为损伤作用，局部组织及远隔器官均遭到损伤而导致MODSCARS过强导致全身免疫功能严重低下，引发全身性感染而导致MODS二者均为SIRS/CARS失衡的严重后