肝 硬化—医学讲解课件

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1、肝硬化HepaticCirrhosis山西医科大学第一医院刘立新内容提要肝脏的形态、结构、功能与特征肝硬化的概念与发病情况肝硬化的病因肝硬化的发病机理肝硬化的病理肝硬化的临床表现与并发症肝硬化的诊断肝硬化的治疗肝硬化的预后肝脏的大体形态肝脏的功能与特征肝脏承担着至少5000种以上的生理功能肝脏的主要功能可概括为代谢、分泌、合成与解毒功能各种原因一旦造成肝细胞大量变性、坏死，必然引起肝功能障碍，进而发生肝功能衰竭肝细胞坏死后残留的正常肝组织可迅速再生肝硬化（基本概念）肝硬化一种或多种病因长期、反复作用于肝脏导致

2、肝脏慢性、进行性、弥漫性病变肝硬化（基本概念）病变是一种以肝组织弥漫性纤维化，假小叶和再生结节形成为特点的慢性肝病。肝硬化（概念）肝细胞弥漫变性坏死、假小叶形成多种病因→纤维组织增生、→血液循环肝细胞结节状再生途径改建→肝变形、变硬→肝硬化肝功能障碍、门脉高压症发病情况发病率(占内科总住院人数14.2%)年龄（35~48岁）性别（男：女=3.6~8:1)病因1、病毒性肝炎肝炎病毒(hepatitisvirus)目前已发现至少七种病毒HBVHCV病因肝细胞损伤机制(HBV为例)HBsAg:D20mm,有抗原性，

3、无感染性HBcAg:D28mm，有抗原性，有感染性靶抗原主要是HBsAg、HBcAgT细胞介导的细胞免疫反应是引起肝细胞损伤的主要因素肝炎后肝硬化病因2、酒精中毒西方多见女性增多RamziS.C.etal(1999)统计西方国家引起肝硬变的病因酒精性肝病60%～70%病毒性肝炎10%胆道疾病5%～10%原发性血色素沉着症5%原因不明性10%～15%Wilson病罕见α-抗胰蛋白酶缺乏罕见病因饮酒史超过10年，折合乙醇量大于80g/日，部分可发展为酒精性肝硬化。乙醇在肝内进行氧化代谢乙醛酒精性脂肪肝酒精性肝炎酒

4、精性肝纤维化酒精性肝硬化脂肪变性+纤维化病因3、胆汁淤积胆汁肝纤维化肝硬化原发性继发性肝脏体积轻度缩小，表面细颗粒状呈深绿色肝细胞内胆色素沉积，肝细胞变性坏死，肝细胞肿大、网状，称肝细胞“羽毛状坏死”毛细胆管、小胆管胆汁淤积，胆汁外溢，形成胆汁湖。汇管区纤维组织及小胆管增生胆汁性肝硬化（原发性与继发性）病因4、循环障碍肝淤血缺氧淤血性(心原性)肝硬化Fullfledgedcardiacsclerosischaracterizedbyirregularskeinsofmaturecollagenlinkinga

5、djacentcentralveinsandoccasionallyextendingtoportalareas(Klatskin,)病因5、工业毒物或药物工业毒物药物中毒性肝炎肝硬化TheperiportalhepatocytescontainabundantcopperinthispatientwithmoderatelyearlyPBC(Rhodanine).病因6、代谢障碍病因7、营养障碍营养缺乏：1）蛋白质↓→酶结构受损、酶活性↓→肝细胞抵抗力↓→易受损害→坏死2）蛋氨酸↓→胆硷↓→磷脂↓→脂蛋白↓

6、→脂肪肝8、免疫紊乱:自身免疫性肝炎→自身免疫性肝硬化９、寄生虫:血吸虫病性肝纤维化病因10、原因不明:隐源性肝硬化（其中部分原因可能是非酒精性脂肪性肝炎）发病机制肝脏的基本结构单位肝小叶（hepaticlobule）是肝的基本结构单位，呈多角棱柱体，长约2nm，宽约1mm,成人肝约有50万～100万个肝小叶。小叶之间以少量结缔组织分隔。肝小叶中央有一条沿其长轴走行的中央静脉（centralvein），中央静脉周围是大致呈放射状排列的肝细胞和肝血窦。肝小叶结构模式图123肝腺泡肝小叶发病机制肝小叶发病机制肝小

7、叶组成肝实质细胞肝间质细胞肝纤维组织（正常肝内的结缔组织仅占肝体积的4％左右，主要分布在肝小叶之间。）肝血窦、血管、胆管发病机制纤维化——窦周、汇管区周围纤维化HSCα-SMAAstheportaltriadenlarges,irregularextensionsoffibroustissueextendintotheparenchyma(Klatskin,).发病机制假小叶Figure1A:NormalliverhistologyFigure1B:EarlyHCV-causedfibrosisFigure1

8、C:Latestageofcirrhosis发病机制肝细胞变性坏死，坏死后残存的肝细胞排列、分布不规则肝细胞再生，形成腺样或结节样排列纤维结缔组织增生：纤维母细胞、肝储脂细胞网状支架塌陷，网状纤维融合形成胶原纤维，称为“无细胞硬化”由肝纤维化发展到肝硬变假小叶形成：产生于三种病理过程血窦及肝静脉直接破坏或受压，造成血管网减少纤维间隔内肝动脉与肝静脉、门静脉分支形成异常吻合，使流经小叶内的血液减少血窦