肠系膜脂肪炎课件

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1、肠系膜脂肪炎大头医生编辑整理英文名称mesentericpanniculitis别名肠系膜脂肪肥厚症；肠系膜脂性肉芽肿；孤立性肠系膜脂营养不良症；特发性收缩性肠系膜炎；退缩性肠系膜炎；原发性肠系膜脂硬化症类别消化科/腹膜、网膜和肠系膜疾病ICD号K92.8概述肠系膜脂肪炎(mesentericpanniculitis)是以腹部包块及腹痛为主要表现的肠系膜疾病，临床少见。Crane(1955)首先报告于临床，Dgder(1960)对本病的临床及病理做了详细的描述，指出该病是因非特异性炎症所引起的系膜广泛增厚

2、，继而纤维化，故又称肠系膜脂肪肥厚症、肠系膜脂性肉芽肿、原发性肠系膜脂硬化症、孤立性肠系膜脂营养不良症、退缩性肠系膜炎、特发性收缩性肠系膜炎等。本病大多数病人临床经过良好，有自限性趋势。流行病学1960年Ogden等最先报告1例本病，本病在欧美发生率较高，1975年Reske等，统计时共68例，1977年Durst等统计就上升达148例。日本截止1992年底共报告28例。国内牛军(1997)报告1例12岁男孩患有此病。男性发病率高于女性，男女之比为20:6。4岁～86岁都可发病，平均年龄53岁，这与40岁

3、以上患者腹部手术机会明显增加有关。病因本病病因不明，可能与腹部外伤、腹部手术、感染、变态反应等因素有关。由于文献报告的大部分病例既往都有外伤史和腹部手术史，所以推测外伤和手术与本病关系密切。变态反应对本病的发生可能起重要作用。发病机制本病的致病性缺陷包括脂肪组织过度生长以及随后的变性、脂肪坏死及黄色肉芽肿性炎症。在增生的肠系膜脂肪组织变性后，可能是正常的脂类物质从变性的脂肪细胞中释放出来，而促进了肉芽肿性浸润，并最终纤维化。病变主要侵袭小肠系膜，而且以肠系膜根部为多见，也可蔓延到肠壁处。结肠系膜也可受累，

4、但病变常较局限，外观酷似结肠恶性肿瘤。病变极少侵及网膜或向腹膜后蔓延。病变特征表现为受累的肠系膜表面散在着大小不等的脂肪坏死灶，外观呈暗棕色或灰黄色。发病机制病灶可互相融合呈大片状，并由肠系膜根部向肠壁侧扩展。后期随着纤维组织的增生及瘢痕组织收缩，肠系膜逐渐缩短，所属之肠襻也随之纡曲、变形、狭窄，甚至肠腔完全阻塞而出现肠梗阻。肠系膜的血管也常常被包绕。纤维化病变范围大小不等，但从剖腹探查所见，大多直径在5～10cm，肿块边界不清楚，较硬，无包膜，与周围组织器官常有广泛、复杂的粘连，不易分开。临床表现1.一

5、般表现病人多为体质虚弱，消瘦，慢性低热，食欲不振，以及体重下降等慢性消耗的状态，病程可长达数年。2.腹部表现主要为腹部疼痛，以右下腹部较多见，左侧腹及上腹痛也可发生，但较少。腹痛程度不太剧烈，呈慢性反复发作的隐痛，一般尚可忍受。腹痛无转移，也不向他处放射。当肠腔完全闭塞出现肠梗阻时，腹痛较为剧烈，有时呈绞痛样发作。而肠系膜血管被绞窄后，可出现肠段坏死及化脓性腹膜炎，此时腹痛呈持续性并有腹膜刺激征。临床表现一般情况下，腹部压痛轻，有时触到包块。相伴随的症状有腹胀、恶心、呕吐及食欲减退。据68例的统计，腹痛发

6、生率为67.7%，呕吐32.3%，便秘8.8%，而腹部包块出现率约为50%。并发症病变后期可发生肠梗阻。实验室检查1.血常规外周血白细胞可以升高。2.红细胞沉降率增快。其他辅助检查1.结肠或小肠双对比造影可见病变部肠管壁僵硬、张力减低，管腔狭窄，黏膜增厚、紊乱，管壁边缘呈不规则锯齿状，并有肠管外压性移位变形，局部肠管有固定感。钡剂通过缓慢、蠕动消失或减弱等。2.结肠镜检查可见管腔狭窄，扩张不良，黏膜充血、水肿、糜烂，触及易出血，有时有溃疡形成。3.腹部B超可探及肿块，肿块呈内部低回声和边缘强回声的混合型回

7、声以及肠系膜根部欠均的低回声肿瘤图像，肿块的边缘不清，与肠管关系密切。其他辅助检查4.CT平扫见肠系膜内脂肪CT值增高，表现为后腹膜的脂肪密度高于皮下脂肪，其内见有线条状密度增高的血管影，纤维化严重可形成软组织肿块，内可见钙化。增强CT见内部强化的线条状血管影是其特征，并可见增厚肠壁之内低外高“双晕征”(doublehalosign)，后者是良性病变的特有表现，其病理影像学基础是增厚肠壁的内侧低密度系粘膜下组织的水肿，外侧的高密度为浆膜下组织的炎性细胞浸润和纤维化。5.血管造影可见肠系膜上下动脉及分支血管

8、扭曲、受压、移位，无肿瘤染色及动静脉瘘，严重者血管闭塞。诊断据68例的分析，约1/4病人曾患有腹部外科疾病，而22%病人曾接受过腹部手术治疗。有下列情况，可考虑为肠系膜脂膜炎。1.病程发展缓慢，数月至数年，伴长期低热，慢性消耗体质，体重下降等。2.腹痛及腹部包块相继出现，以右侧腹或右下腹为主，腹部包块质地较硬，伴压痛，活动度极差。3.消化道钡透及纤维结肠镜检查，消化道黏膜无溃疡及占位性病变。鉴别诊断在消化道造影中，本病应注意与