慢性乙型肝炎的诊断与治疗

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1、慢性乙型肝炎的诊断与治疗郧西县人民医院感染科宋方敏乙型肝炎HBVDNA病毒，主要经血液传播，在我国以母婴传播和医源性传播为主。胎儿和婴幼儿时期的感染极易转为慢性并持续终生。疾病进展后期常发展为肝硬化和肝癌。乙型肝炎是目前我国慢性肝病的主要病因，也是导致肝硬化和肝癌的主要病因。慢性乙型肝炎的诊断进展慢性乙型肝炎的病毒学诊断两对半HBsAg：乙肝病毒现症感染标志；抗-HBs：乙肝痊愈，产生保护性抗体；HBeAg：乙肝病毒复制指标；抗-HBe：乙肝病毒复制低下；抗-HBc：乙肝病毒既往感染或现症感染；HBVDNA：是乙肝病毒存在和复制的直接证据HBsAg＋HBeAg＋抗-HBc俗称“大三阳”，提

2、示病毒复制活跃，病毒数量多，传染性强。这种组合90％以上呈HBVDNA强阳性。HBsAg＋抗-HBe＋抗-HBc俗称“小三阳”。多数情况下提示病毒复制低下，病毒数量少，传染性低。但认为“小三阳”没有传染性是错误的。在出现了病毒前C区基因变异的情况下，“小三阳”时仍然可能有较高的病毒复制，应予注意。如“小三阳”伴有HBVDNA强阳性，一般认为是发生了前C区突变。单纯抗-HBc阳性单纯抗-HBc阳性不诊断现症乙肝病毒感染，一般首先考虑隐性乙肝病毒感染痊愈者。如持续抗-HBc高滴度伴肝功能损害，可化验HBVDNA(PCR)以排除是否存在现症乙肝病毒感染。必要时行肝活检检测肝组织内的病毒。单纯抗-

3、HBs阳性仅见于乙肝疫苗注射后，提示疫苗免疫成功，已产生对乙肝的保护力。当抗-HBs滴度超过10mIU时有较好的保护力。抗-HBs＋抗-HBc乙肝病毒感染的恢复期和痊愈期，提示对乙肝病毒产生了永久的免疫力。HBVDNA的复制乙型肝炎病毒属逆转录病毒，同HIV一样，在其复制过程中有逆转录步骤。即先将有缺口的DNA正链修补完整，再以该链为模板，在其自身的DNA聚合酶的作用下合成RNA链，最后以RNA为模板，在逆转录酶的作用下合成病毒的DNA。乙型肝炎病毒指标检测的临床意义HBVDNA的临床意义很重要，它的存在和量的多少直接反映了病毒复制水平的高低和病毒数量的多少，它是乙肝治疗过程中必须观察的重

4、要指标之一。现在多以定量方法检测HBVDNA水平。复制药物机体免疫系统变异病毒在机体免疫系统和药物的双重压力之下，病毒发生了各种各样的基因变异。乙肝病毒的变异病毒基因前C区突变：HBeAg不能产生C区前C区信号肽HBcAgHBeAg乙肝病毒前C区突变C区前C区信号肽HBeAg1896G-A,形成终止密码子HBcAgHBeAg不能产生，血清中出现抗-HBe。HBcAg的产生不受影响，病毒继续复制。乙肝病毒前C区突变前C区突变的诊断与临床意义1.临床诊断：（1）HBeAg阴性，抗-HBe阳性；（2）HBVDNA强阳性（定量高滴度）；2.病毒基因的序列分析；我国乙肝患者中前C区突变的比例不高，大

5、约20~30%。发生前C区突变后，常出现病情的加重，并加大治疗的难度，使疗程延长。S基因的变异S基因的变异常常导致HBsAg不能被常规方法测出。这时血清学检查HBsAg阴性，抗-HBs阳性。抗-HBc阳性。HBVDNA检测可能为阳性或阴性。高灵敏度的PCR方法检测DNA多为阳性。肝活检进行免疫组化检测肝细胞内的HBcAg和HBsAg，常有助于诊断。病毒性肝炎的发病机制乙型肝炎乙肝病毒的存在和复制并不直接造成肝细胞的破坏。当乙肝病毒入侵肝脏后，进入肝细胞进行复制，同时病毒的某些抗原成分在肝细胞膜的表面表达，表达的抗原成分激活宿主的免疫系统，包括细胞免疫和体液免疫。病毒性肝炎的发病机制免疫系统

6、识别表达的抗原成分，并对之进行攻击。由于受感染的肝细胞膜表面有病毒的抗原表达，所以也受到免疫系统的攻击，导致肝细胞的变性坏死。乙型肝炎乙型肝炎病毒性肝炎的发病机制肝细胞的损伤程度与病毒滴度的高低无平行关系，而与免疫系统的功能密切相关。免疫功能(指对乙肝的特异性免疫功能)低下时表现为免疫耐受，肝脏可以完全没有损伤。当免疫系统被激活后，则肝细胞的损伤程度与病毒滴度有一定关系。病毒性肝炎的发病机制乙型肝炎在慢性乙型肝炎时，患者的免疫系统在攻击病毒时，造成了受感染的肝细胞同时被破坏，转氨酶从肝细胞内释放导致血清中转氨酶活性升高。所以ALT的升高既是肝脏损伤的标志，也是免疫系统功能激活，正在攻击病毒

7、的标志。乙型肝炎病毒性肝炎的发病机制所以免疫系统攻击病毒具有两面性，既攻击了病毒导致病毒滴度不同程度的下降，同时又导致了肝细胞的变性和坏死并伴有肝纤维化的发生。慢型乙型肝炎的治疗进展慢性乙型肝炎的治疗目标1.抑制病毒复制，减轻肝脏的炎症反应，促进肝细胞的修复；2.减轻肝脏的纤维化，减少肝硬化的发生；3.预防肝癌的发生。慢性乙型肝炎的治疗原则1.乙肝病毒无症状携带者暂不治疗；2.乙型肝炎的静止期(肝功能正常)时暂不治疗；3