急性白血病—医学课件

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1、急性白血病概述白血病：是造血系统的恶性克隆性疾病。特点：白血病细胞在骨髓和其它造血组织中恶性增殖，并浸润其它器官和组织，正常造血受抑。流行病学：发病率3-4/10万人死亡率高病因和发病机制临床表现实验室检查及分型诊断及鉴别诊断治疗提纲病因和发病机制病因生物因素：人类T淋巴细胞病毒I型物理因素：电离辐射化学因素：苯、甲醛、氯霉素、烷化剂遗传因素：双胞胎其他血液病：MDS、淋巴瘤、MM、PNH病因和发病机制发病机制----尚不明确染色体突变细胞凋亡受阻恶性增殖基因表达异常病因和发病机制临床表现实验室检查及分型诊断及鉴别诊断治疗提纲临床表现----四大症状四大

2、症状贫血发热出血浸润临床表现----四大症状（一）贫血1.常为首发表现半数重度贫血2.原因正常造血受抑制溶血出血3.查体：皮肤黏膜苍白临床表现----四大症状（二）发热1、肿瘤热：中等度热，无明显感染部位。2、感染发热：高热，有感染灶。感染部位：口腔、肺、肛周、尿路致病菌：细菌、病毒、真菌发生机制临床表现----四大症状（三）出血皮肤黏膜出血鼻腔牙龈眼底出血颅内出血临床表现----四大症状（四）浸润1.肝、脾和淋巴结肿大2.骨骼和关节3.中枢神经系统白血病4.其他部位浸润（眼部、口腔、皮肤、睾丸）病因和发病机制临床表现实验室检查及分型诊断及鉴别诊断治疗提

3、纲实验室检查（一）血象1、（白细胞增多，多在1—5万。2、高白细胞性白血病WBC>100×109/L。3、白细胞不增多白血病WBC<1.0X109/L。4、血涂片可见原、幼细胞。5、不同程度贫血，血小板减少实验室检查（二）骨髓象1、骨髓增生多呈活跃到极度活跃，少数增生低下称为低增生性急性白血病。2、白血病性原始细胞占NEC的30%以上，中间阶段细胞缺如，成熟细胞减少呈裂孔现象。3、正常骨髓成分受抑制。4、原始细胞形态异常5、ANLL可见Auer小体。实验室检查细胞化学染色实验室检查（三）免疫学检查根据白血病细胞表面表达的相关抗原确定细胞来源T细胞：CD2

4、、CD3、CD7B细胞：CD10、CD19、CD22粒细胞：CD13、CD33单核细胞：CD14造血干/祖细胞CD34红细胞：抗血型糖蛋白巨核细胞：CD41、CD42、CD61实验室检查（四）染色体和基因检测部分患者有染色体异常。M3t(15;17)PML/RARa融合基因。M2t(8;21)实验室检查（五）血液生化检测血尿酸和乳酸脱氢酶升高M4M5：血、尿溶菌酶活性增高分类急性白血病急性淋巴细胞白血病急性髓细胞白血病M0M1M2M3M4M5M6M7L1L2L3FAB分型（一）急性淋巴细胞白血病（acutelymphocyticleukemia,ALL）

5、可分为3个亚型：L1型，细胞分化较好，以小淋巴细胞为主，治疗反应较好原始和幼稚淋巴细胞以小细胞为主，直径≤12um；L2型，以大淋巴细胞为主，有大小不均，治疗反应相对较差原始和幼稚淋巴细胞以小细胞为主，直径＞12um；L3型，以大细胞为主，大小较一致，治疗缓解率很低。FAB分型急性髓系白血病（急非淋）M0急性髓细胞白血病微分化型M1急性粒细胞白血病未分化型M2急性粒细胞白血病部分分化型M3急性早幼粒细胞白血病M4急性粒-单核细胞白血病M5急性单核细胞白血病M6红白血病M7急性巨核细胞白血病病因和发病机制临床表现实验室检查及分型诊断及鉴别诊断治疗提纲诊断诊

6、断依据：临床表现、血象、骨髓形态学和组织化学，进一步分型需参考细胞免疫学、细胞遗传学和分子生物学检查。急性白血病：骨髓象白血病性的原始细胞≥30%是诊断最主要的证据。鉴别诊断1、贫血性疾病2、感染引起的白细胞异常3、出血性疾病4、急性粒细胞缺乏症恢复期病因和发病机制临床表现实验室检查及分型诊断及鉴别诊断治疗提纲治疗（一）一般治疗1、紧急处理高白细胞血症2、防治感染3、成分输血4、防治尿酸性肾病治疗（二）化学治疗原则联合用药早期、足量间歇用药个体化用药治疗诱导治疗的目的：尽快获得完全缓解(CR）。CR标准:白血病症状、体征消失；血常规达正常标准，分类无白血

7、病细胞。骨髓原+早（幼）<5%。缓解后治疗的目的：根除残留白血病细胞，预防复发，争取长期存活、长期CR、以至治愈。治疗（二）化学治疗急性淋巴细胞白血病治疗（疗程3年左右）1、诱导缓解VP方案VDLP方案2、缓解后治疗巩固强化(原方案及大剂量药物)维持治疗（口服药物或VP方案）治疗（二）化学治疗急性非淋巴细胞白血病治疗1、诱导缓解DA方案(3+7)HA方案2、缓解后治疗大剂量阿糖胞苷骨髓移植治疗（二）化学治疗急性早幼粒细胞白血病治疗（M3）1、诱导缓解全反式维A酸砷剂2、缓解后治疗化疗与砷剂交替治疗治疗（二）化学治疗特殊类型白血病治疗1、难治、复发急性白血

8、病2、老年白血病3、中枢神经系统白血病的防治治疗（三）造血干细胞移植是根治白血病