呼吸衰竭病人护理

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1、呼吸衰竭呼吸衰竭(Respiratoryfailure)目的和要求了解呼吸衰竭的病因、发病机制和病理生理变化；熟悉其临床表现、诊疗要点；掌握呼吸衰竭的血气分析改变、主要护理诊断及其护理措施。一、概述1、定义：各种原因引起肺通气和（或）换气严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。一、概述客观条件：海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气、排除心内解剖分流和心排血量降低PaO2<60mmHg和（或）PaCO2>50mmHg二、病因与发病机制（一）病因呼吸中枢

2、、神经、效应器任一环节病变我国慢性呼吸道疾病最常见。1.呼吸系统疾病:慢性支气管炎2.神经系统及呼吸肌肉疾病:脑血管病变、脑外伤、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎。（二）发病机制和病理生理1、缺氧和CO2潴留的发生机制（1）通气不足产生Ⅱ型呼衰CO2潴留正常人肺泡通气量4L/min，PACO2=0.863VCO2/VA（肺泡通气量）VAPACO2PaCO2(2)弥散障碍，常产生I型呼衰正常弥散量（DL）：35ml/mmHg·minCO2弥散速度为O2的21倍气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度气体的弥散常数

3、血液与肺泡接触的时间弥散速度∞气体分压·溶解度·肺泡呼吸面积弥散膜厚度四、发病机制和病理生理（3）通气/血流比例失调:常产生I型呼衰正常V/Q=0.8V/Q>0.8死腔样通气V/Q<0.8生理性分流通气/血流比例失调通常仅产生缺氧，而无CO2潴留。(4)氧耗量↑缺氧加重发热寒颤抽搐呼吸困难机体耗氧量2、缺氧和CO2潴留对机体的影响（1）中枢神经-意识障碍缺O2细胞能量代谢障碍→Na泵功能异常细胞性脑水肿毛细血管通透性↑→血管性脑水肿CO2潴留→皮质下层受抑制中枢神经麻醉脑血管扩张颅内压↑压迫血管，加重缺氧PaO2↓急性：断O210-20

4、s，抽搐、昏迷；4-5min不可逆损害逐渐缺氧：轻PaO250-60mmHg注意力、定向力、智力↓中PaO240-50mmHg恍惚、谵妄重PaO2<30mmHg昏迷<20mmHg数分钟脑细胞不可逆损伤PaCO2↑轻：脑兴奋性↓、抑制皮质活动中：皮质下层刺激↑、皮质兴奋、烦躁不安重：皮质抑制、CO2麻醉CO2麻醉（肺性脑病）——Ⅱ型呼吸衰竭各种神经、精神症状早期兴奋、失眠与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关PaO2↓＋PaCO2↑脑血管扩张、血流量↑重：脑水肿，压迫脑血管脑组织缺氧加重PaO2↓PaCO2↑Ⅱ型HR心搏量BP↑吸入O2浓度15%

5、HR↑8%HR↑1倍SaO285%CO↑75%CO↑1倍HR↑CO↑脑、冠脉、皮下毛细血管和静脉扩张，肾、脾、肌肉血管收缩肺动脉收缩肺循环阻力↑肺动脉压↑2、缺O2和CO2潴留对心血管、循环的影响2、缺氧和CO2潴留对机体的影响（3）对呼吸的影响3、缺氧和CO2潴留对机体的影响（4）肝、肾和造血系统：肝、肾功能损害，RBC增加1）泌尿系统：少尿、蛋白尿、血尿2）造血：促红细胞生成素，红细胞增多症3）肾素-血管紧张素-醛固酮系统4）肝功异常转氨酶升高2、缺氧和CO2潴留对机体的影响（5）酸碱平衡和电解质的影响：呼酸、代酸等缺氧Na泵障碍K

6、+、H+代谢性酸中毒CO2潴留低氯血症三、分类1、按血气分Ⅰ型PaO2<60mmHgPaCO2正常或降低ARDS,见于换气功能障碍。Ⅱ型PaO2<60mmHgPaCO2>50mmHgCOPD,见于肺泡通气不足。2、按病程分急性呼吸衰竭、慢性呼吸衰竭3、按病变部位分类：中枢性、周围性四、临床表现1、呼吸困难2、发绀：缺氧的典型症状。3、精神神经症状：昏迷、抽搐；4、血液循环系统症状5、消化和泌尿系统症状五、实验室及其他检查血气分析：PaO2＜60mmHg，伴或不伴PaCO2＞50mmHg；酸碱失衡；电解质紊乱：内科护理学第二章第十三节六、

7、诊断要点1、病史：呼吸系慢性病史或其它导致呼吸功能障碍2、临床表现：缺氧和二氧化碳潴留3、特检：动脉血气分析七、治疗要点1、保持呼吸道通畅清除呼吸道分泌物缓解支气管痉挛建立人工气道：气管插管、气管切开内科护理学第二章第十三节2、氧疗Ⅰ型：氧浓度＞35%、＜50%Ⅱ型：持续低浓度给氧，氧浓度＜35%①低氧保持对静动脉窦、主动脉体化学感受器的兴奋作用。②吸入高浓度氧加重通气/血流比例失调，使PaCO2进一步升高③低流量吸氧既可解除严重缺氧，以维持对通气的刺激.3、增加通气量，减少CO2潴留1)呼吸兴奋剂：尼克刹米0.375giv后1.875

8、~3.75g加入500ml液体ivdrip2)机械通气:内科护理学第二章第十三节七、治疗要点七、治疗要点4、机械通气1）有创通气：经气管插管或气管切开和呼吸机连接，有创伤，但效果肯定。2）无创通气：经鼻、面