砷中毒发2015—医学课件

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1、砷及砷化合物中毒赖燕湖南省职业病防治院理化特性砷（arsenicAS）元素，原子量74.92，熔点817℃，沸点615℃，可升华。有黄、灰、黑褐三种同素异构体。其中灰色晶体具有金属性。不溶于水，易溶于硝酸、王水和热碱液，在潮湿空气中易氧化。常见化合物：雄黄（As2S）和雌黄（As2S3）；砷的氧化物和一些盐类：如三氧化二砷、五氧化二砷、砷酸、砷酸盐（五价砷化合物）、亚砷酸盐（三价砷化合物）巴黎绿（乙酸铜和偏砷酸铜复盐）；有机砷化合物如甲基砷酸锌、甲基砷酸钙、甲基砷酸铁胺等。常见化合物：砷的毒性：砷及其固体化合物的急性毒性与水溶性有关。元素砷毒性很低。雄黄和雌黄在水中的溶解度小，毒性低；有机砷

2、毒性偏低。砷的氧化物和一些盐类等绝大部分属于高毒类物质；三价砷化物的毒性较五价强，以三氧化二砷毒性最强。其次五氧化砷、二氯化砷等；三氧化二砷俗称砒霜、砒石、信石、白砒，为白色粉末，微溶于水，易升华（193℃）；二、接触机会砷在地壳中含量并不大，在自然界广泛存在。主要是以硫化物矿的形式存在如雌黄、雄黄和砷黄铁矿。与其他金属共生。无论何种金属硫化物矿石中都含有一定量砷。1、砷矿冶炼：砷主要是从焙烧冶炼铅、锌、铜等金属矿的烟道灰或矿渣中提取，因经过可生成白砷（AS2O3），升华提取成高纯度成品后，经加热还原或加入氯气生成三氯化砷，再加氢气还原制的砷。2、制造农药杀虫剂：用砷生产砷酸铅、砷酸钙、亚砷

3、酸钠、亚砷酸钙、无氧化二砷、巴黎绿等。杀菌剂：甲基砷酸锌（稻脚青）、甲基砷酸钙（稻宁）、甲基砷酸铁胺(田安)等3、砷酸钠作为木材防腐剂、除锈剂、除草剂。3、冶金工业砷与铅、铜制造合金，可增强其抗腐蚀性和耐磨性，用于制造火车的火箱板、汽车散热器等；4、半导体工业用以制造砷化镓、砷化铟等半导体；5、医药工业砷化合物用以生产抗梅毒药、抗癌药（急性早幼粒细胞白血病、原发性肝癌晚期）、枯痣散6、其他纺织，颜料工业染色原料（雄黄、雌黄，深绿）；玻璃工业中的脱色剂。7、工业造成的环境污染：8、地方性砷中毒:9、其他急性中毒：三、毒代动力学吸收：经消化道、呼吸道及皮肤。职业中毒以后两种途径为主。三价、五价砷

4、化合物、有机砷化合物在肠道吸收率80%，砷酸、三氯化砷等经皮肤吸收。砷在血中转化为三价，与蛋白质或氨基酸中的巯基结合，随血液分布至全身组织，主要为肝、肾、胃肠道、脾、肌肉、肺等，故从血液中清除快；主要蓄积：毛发、指甲皮肤和骨骼。砷对血脑屏障透过力不强，可透过胎盘。排出：无机砷在体内主要经甲基化进行解毒，生成二甲砷酸、甲砷酸，他们和少量的原型砷主要经尿排出，每日可排出日摄取量的70%；有机砷排出稍慢，粪便、汗液，乳汁、呼气、毛发及皮肤脱屑也能排出排除少量砷。毒性机制砷是原生质毒。与—SH结合，使含巯基的酶、辅酶和蛋白质生物活性及功能改变，尤其是甲基化三价砷毒性最强。抑制含巯基酶活性，干扰细胞的

5、氧化还原反应和能量代谢；砷还可与DNA聚合酶结合干扰DNA的合成与修复；直接损害毛细血管，引起通透性改变；砷具有一定的致畸性；三价砷的致癌性公认。四、临床表现（一）急性中毒1、急性胃肠炎：砷酸盐、三氧化二砷2、中毒性心肌炎表现及休克：3、神经系统损害：4、中毒性肝、肾损伤5、其他：（二）慢性中毒1、皮肤改变：最常见为色素沉着、角化过度、疣状增生。色素沉着遍及全身，尤以非暴露部位为多，呈小点状或花斑状。2、肝肾损害：3、类神经症：4、周围神经病：5、砷是确认的人类致癌物：肺癌和皮肤癌。五、实验室检查：血砷、尿砷：接触者均增高。尿砷：正常参考值：0.01-0.26mg/L；故为较好的砷近期接触指

6、标。（全血）血砷：应以当地的正常值作为参考。发砷：停止砷接触后，发砷可长期保持原有水平，是可作为慢性砷接触的判断标准。六、砷作业工人职业健康检查（GBZ188-2014)上岗前：目标疾病、职业禁忌证：a)慢性肝病；b)多发性周围神经病；c)严重慢性皮肤疾病。检查内容：a)症状询问：重点询问神经系统、消化系统等相关病史及症状，如乏力、头痛、头晕、失眠、四肢远端麻木、疼痛，双下肢沉重感、乏力、消化不良、肝区不适等；b)体格检查：1)内科常规检查：重点检查消化系统，如肝脏大小、硬度、肝区叩痛等；2)神经系统常规检查及肌力、共济运动检查；3)皮肤科检查重点检查皮炎、皮肤过度角化、皮肤色素沉着。c)

7、实验室和其他检查：1)必检项目：血常规、尿常规、心电图、肝功能；2)选检项目：神经-肌电图、尿砷、肝脾B超。在岗期间职业健康检查目标疾病：a)职业病：1)职业性慢性砷中毒(见GBZ83)2)职业性砷所致肺癌、皮肤癌(见GBZ94)b)职业禁忌证：同上岗前。检查内容：a)症状询问：除询问上岗前检查所列症状外，重点询问呼吸系统症状，如咳嗽、咳痰、痰中带血、咳血、胸闷、呼吸困难；b)体格检查：1)内科常规检查；2)