医学课件抗慢性心功能不全药

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1、更多医学精品尽在医学吧http://www.docin.com/rayshiu抗慢性心功能不全药Treatmentofchronicorcongestiveheartfailure要点1．了解慢性心功能不全时心脏的病理生理改变及治疗药物分类。2．掌握强心苷的药理作用、临床应用、药代动力学特点及不良反应与防治。3．熟悉血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药和血管紧张素Ⅱ受体拮抗药抗慢性心功能不全的作用及其机制。4．了解血管扩张药、β受体阻断药及非苷类正性肌力强心药的抗慢性心功能不全作用。慢性心功能不全（chronicorcongestiveheartfailure，CHF）各种病因引起的多种心脏疾病

2、的终末阶段。适当静脉回流下，心排出量绝对/相对减少，不能满足机体、组织所需的一种病理状态，同时它又是一种超负荷心脏病,心肌收缩/舒张功能下降，最终致体/肺循环淤血，称为CHF。心肌收缩力动脉系统供血不足、静脉系统淤血前后负荷、耗氧量、心率、心输出量、组织缺血、肺淤血等——乏力、呼吸短促、外周水肿或肺水肿。原因：慢性心衰症状动脉系统供血不足：倦怠、乏力肺充血呼吸困难（劳力性、端坐）肝淤血上腹饱胀、黄疸、心原性肝硬化消化道淤血食欲、恶心、呕吐肾脏淤血蛋白尿、肾功能减退静脉系统淤血心脏病理变化功能变化：心脏收缩和舒张功能障碍收缩力减弱心率加快前后负荷及心肌耗氧量增加结构变化：

3、心肌细胞凋亡心肌肥厚与重建CHF药物治疗的演变心脏模式（洋地黄，20世纪20年代）心肾模式（洋地黄+利尿药，40~60年代）心循环模式（强心+利尿+扩血管药，70~80年代）神经内分泌综合调控模式（受体阻断药，ACE抑制药，AT1拮抗药，醛固酮拮抗药，90年代）现代治疗目标：缓解症状、防止或逆转心肌肥厚，延长寿命，降低病死率和提高生活质量心肌病变心脏前、后负荷↑交感神经系统激活心肌收缩力↓心输出量↓血管收缩后负荷↑肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活水钠潴留、血容量↑前负荷↑心肌1-受体下调心肌收缩力↓心率↑、耗氧量↑心脏肥大、变形心室重构静脉淤血肺循环淤血（左心功能不全）体循环淤血（

4、右心功能不全）（扩血管药）（利尿药，醛固酮受体拮抗剂）(ACEI，AT1拮抗药)（β受体激动药）(ACEI)（正性肌力药物）CHF的病理生理机制及药物作用环节药物作用机理及分类加强心肌收缩力：正性肌力作用药（1）强心苷（2）受体激动药（3）磷酸二酯酶抑制药扩血管及逆转心肌肥厚：血管紧张素I转化酶抑制药(ACEI)降低前后负荷：扩血管药、利尿药强心苷类cardiacglycosides来源于玄参科和夹竹桃科植物如紫花洋地黄，毛花洋地黄，黄花夹竹桃等，故又称洋地黄类药物。临床常用的有洋地黄毒苷、地高辛、毛花苷丙和毒毛花苷K药动学洋地黄毒苷：口服生物利用度高，口服给药，蛋白结合率高，肝肠循

5、环率高，显效慢，作用时间长，强心作用弱地高辛：口服毛花苷丙（西地兰）、毒毛花苷K：生物利用度低，不做口服，静脉给药，蛋白结合率低，几乎无肝肠循环，显效快，作用时间短，强心作用强，治疗重危心衰。几种常用强心苷体内过程的比较药物吸收率（％）蛋白结合（％）肝肠循环（％）生物转化（％）肾排出（％）t1/2洋地黄毒苷90～100972730～70105～7天地高辛60～85<306.85～1060～9033～36h毛花苷丙20～405少极少90～10033h毒毛花苷K2～55少090～10012～19h药理作用1．正性肌力作用即加强心肌收缩性加强心肌收缩力心输出量增加动脉供血增多、心脏排空

6、完全心衰症状被纠正特点：缩短收缩期相对延长舒张期增加衰竭心脏的心输出量降低衰竭心脏的心肌耗氧耗量（1）缩短收缩期相对延长舒张期意义：有利于静脉淤血的回流有利于心脏本身的休息有利于充分的冠状动脉血流灌注（2）增加衰竭心脏的心输出衰竭心脏量正常人：心衰患者：心收缩力排出量增加血管收缩外周阻力排出量减少排出量变化不大心收缩力排出量增加血管收缩外周阻力刺激压力感受器外周血管阻力排出量增加（3）降低衰竭心脏的心肌耗氧耗量心肌耗氧取决于室壁张力、心率、心肌收缩力心衰时心脏淤血容积室壁张力耗氧量增加服用强心苷后（1）心肌收缩力加强容积下降室壁张力降低（2）心率减慢心肌耗氧下降2、负性频率作用（减慢

7、心率）心衰时心肌收缩力减弱每博输出量减少压力感受器刺激减弱传入冲动减少交感神经兴奋性升高心率加快服用强心苷后心肌收缩力增强每博输出量增加对压力感受器刺激增强传入冲动增加交感神经兴奋性降低心率减慢3、负性传导（减慢传导）强心甙减慢房室结传导性是加强迷走神经活性减慢Ca2+内流的结果Ca2+内流↓传导减慢ERP延长治疗房颤、房扑4、心电图表现治疗量T波压低，甚至倒置；S-T段呈鱼钩状，随之P-R间期延长，说明房室传导减慢。Q-T间期缩短，反映心室收