动脉内注药后果ppt课件

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1、动脉内药物误注许旭东不常见，主要是麻醉过程中。有些药物可引进严重后果，如坏疽、肢体缺血、皮肤坏死、甚至截肢等。常有永久性功能障碍。即使没有组织缺损，仍会有长时间肢体功能障碍、温痛觉过敏，需要他人照顾和长时间康复锻炼，长时间不能工作等。危险因素极度肥胖病人不合作肤色有色素沉着胸廓出口综合征穿刺操作人员粗心血管走向异常动脉和静脉三通接口相邻动脉置管后，误注的机会约为1/5600～1/34407临床表现误注后30分钟内疼痛、潮红、麻木、无力30分钟～2小时甲床苍白、毛细血管充盈时间延长24小时内皮肤斑纹、疼痛性肌痉挛、血管炎、麻木、运动机能丧失24～36小时肌肉肿胀、手指

2、水肿、缺血挛缩、手的机能丧失48小时内出现骨间膜综合征7天内永久性收缩、横纹肌溶解10～14天坏死、坏疽、截肢新生儿脐动脉内误注抢救药品莫德玉等报道2例：误注抢救药品50%葡萄糖10ml、维生素C0.5g、洛贝林0.3mg、5%碳酸氢钠10ml、10%葡酸钙10ml，结果患儿右侧臀部青紫、肿胀，渐而发黑、扩大，2天开始溃烂，2人皆死亡。刘占女等报道2例：误注抢救药品50%葡萄糖20ml、维生素C1.0g、可拉明200mg、5%碳酸氢钠10ml，次日发现右侧臀部发黑变硬，进而坏死破溃，所幸均未死亡，但成长后右侧下肢变细，发育欠佳。原因：两条脐动脉均源于双侧髂内动脉，误

3、注入起源于右侧髂内动脉的脐动脉可能致右侧臀部坏死。动脉误注后损伤机制去甲肾上腺素介导的血管收缩学说Burn等用兔耳动脉实验，分别给入可卡因（增强肾上腺素作用）、妥拉苏林（α受体拮抗剂）、利血平（儿茶酚胺耗竭药），结果在注入硫喷妥钠后远端的缩血管作用被增强、消失、逆转、减弱或消失，但其后的动脉血流常常恢复正常甚至血管扩张。提示去甲肾上腺素发挥了一定的作用，但不全是。血管栓塞学说Kinmonth等发现肝素化有助于减少硫喷妥钠注入后的组织坏疽，他们推测血栓形成有一定的作用。Brown等发现注入硫喷妥钠后有溶血、血小板减少。Arquilla等发现动脉内置管增加血栓形成的机会

4、，特别是留置时间大于48小时、管径粗、前端变细以及非四氟乙烯的套管结晶学说Waters等在1966年提出，给药远端可能会被药物的结晶阻塞，他们的实验表明，结晶阻塞后引发去甲肾上腺素释放，继而发生栓塞和坏疽。Jones等认为一些药物在碱性环境下溶解度大，而在动脉血的pH环境下会迅速结成结晶。不但阻塞血管，还会引起动脉内膜化学炎症。但有人提出异议，用同样pH的等渗溶液不会产生类似硫喷妥钠样的血管收缩。血管内皮炎症学说直接内皮细胞毒学说认为血管内皮、内皮下细胞、肌层细胞的炎症源于化学性动脉炎，产生严重间质水肿，动脉静脉血栓、不同程度的抽细胞坏死，最终引发骨间膜综合征。认为

5、内皮细胞受损，使用依靠内皮细胞释放血管扩张因子的药物效果不佳。MacPherson等发现硫喷妥钠引起血管内皮细胞损伤，他们发现2.5%硫喷妥钠能在2～3分钟内使血管内皮细剥脱，但血管对去甲肾上腺素、硝酸甘油的反应不变，而使用乙酰胆碱通过血管内皮细胞释放NO产生扩血管的效应几乎消失。动脉内误注后的病理过程数分钟到半小时血管扩张、充血48小时内血管结构变化不明显一周后红细胞外渗、炎症反应10天后动脉血栓、坏死明显动脉误注后的处理机制复杂，无法在人类进行研究，尚无统一的办法。维持远端的血流灌注消除症状中止或逆转动脉痉挛维持或重新建立远端肢体血流治疗缺血引起的水肿、骨间膜综

6、合征、感染、坏死或坏疽康复治疗。确认病程，了解有无基础疾病，判断预后套管针不要拔除：测压、血气分析、造影、给药抗凝：无禁忌症，立即肝素抗凝。可先60U/Kg，继而维持APTT第一步第二步第三步对症及康复治疗：抬高肢体、按摩、被动运动。一例硫妥误注，采用此法好转。如有感染征象，使用抗生素第四步第五步第六步——特殊干预局麻药注射Sadat-Ali报道一例误注硫妥患者，12小时后两次注射0.5%利多卡因后循环恢复；Kinmonth兔耳实验发现4%普鲁卡因0.5ml可防止痉挛10分钟，但数周后坏死范围不小。动脉扩张药钙通道阻断剂、利血平、酚妥拉明均用过。利血平和酚妥拉明效果

7、不显。Boudaoud下肢误注染色剂，先使用1%利多卡因、糖皮质激素、肝素、硬膜外无效，改用动脉内输注20μg/(kg·min)尼卡地平，并增加到200μg/(kg·min)持续数小时，再降至2μg/(kg·min)，总时间达24小时，临床指征及肢体缺血明显改善。高压氧Adir报道了一例误注美沙酮和氟硝西泮，用血管扩张药、低分子右旋糖酐、阿斯匹林无效，12天后用高压氧治疗，几乎完全消除了缺血症状。建议所有病人均可一试。血栓烷抑制剂血栓烷是一种炎性介质，促进血管痉挛和血小板聚集，与动脉注药产生的血管痉挛有一定关系。Zachary等利用兔耳模型评估了库拉索芦荟和他巴