呼吸机相关肺炎课件

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1、呼吸机相关性肺炎（VAP）天津儿童医院黄敬孚呼吸机相关性肺炎(Ventilatorassociatedpneumonia,VAP）定义（美国疾病控制中心）：在发生肺炎前48小时内经气管插管或气管切开行持续机械通气直到撤机拔管后48小时以内所发生的肺炎。一些数据表明：PICU机械通气患儿VAP发生率3%~10%NICU机械通气患儿VAP发生率6.8%~32.3%儿科VAP的危险因素：患儿因素：机体免疫力较差，基础疾病、长时间住院。外界因素：气管插管或气管切开，鼻胃管的放置，反复吸氮，呼吸机加湿器及通气管道被污染，长期仰卧位，应用糖皮质激素、长期抗菌药

2、物、免疫抑制剂、医护人员与患儿的交叉感染。VAP的诊断标准理论上的“金标准”：组织病理学＋组织标本发现培养分离到病原体。一般标准：具备以下2项或2项以上表现考虑VAP：①发热，体温≥38℃或基础体温升高1℃；②外周血中白细胞＞10×109/L或＜4×109/L；③脓性支气管分泌物，涂片见白细胞＞25/LP，鳞状上皮＜10/LP，培养出潜在的呼吸道病原菌。④胸部X线检查可见新的或进展性浸润病灶。VAP常见病原菌：铜绿假单胞菌、大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、鲍曼不动杆菌、阴沟肠杆菌、嗜麦芽寡养假单胞菌、金黄色葡萄球菌、金黄杆菌及真菌等病原菌耐药性普遍

3、较高，且常为多重耐药病原学检查定植菌感染致病菌污染菌呼吸机相关性肺炎的抗菌治疗1、符合VAP诊断标准2、病原学检查及其判定3、对细菌耐药性的了解细菌耐药性概述细菌耐药有固有耐药和获得性耐药。固有耐药是染色体基因决定，代代相传的天然耐药性。如：革兰阴性肠杆菌对青霉素天然耐药链球菌属对庆大霉素天然耐药嗜麦芽寡养单胞菌对亚胺培南天然耐药肺炎克雷伯菌对氨苄西林天然耐药获得性耐药是由于大量应用抗生素后细菌逐渐获得的耐药性。耐药机制是通过质粒介导或染色体介导发生变异获得耐药性。主要包括三个方面：1、产生灭活酶2、改变靶位蛋白3、降低抗生素在菌体内的

4、积聚耐药机制灭活酶β内酰胺酶超广谱β内酰胺酶（ESBL酶）AmpC酶碳青霉烯酶（KPC酶）（NDM-1酶）1、产生灭活酶。改变抗生素结构使其灭活。细菌耐药中约85%是由于产生各种灭活酶所致。β内酰胺酶是细菌对β内酰胺类抗生素耐药的主要原因。目前已发现数百种β内酰胺酶。随着三代头孢菌素的广泛应用，细菌又产生了超广谱β内酰胺酶（ESBLs）和AmpC酶。ESBL是1983年首先在德国发现的，常发现在肺炎克雷伯菌和大肠杆菌。革兰阴性菌产生了近100种ESBLs，多为质粒介导酶，能水解青霉素类，头孢菌素类，单环类抗菌药物。能被克拉维酸、舒巴坦和他唑巴坦抑制，通

5、常不灭活碳青霉烯类药物。ESBLs超广谱-内酰胺酶，属于分子分类A组氧亚胺基-内酰胺酶；由质粒介导的广谱酶如TEM、SHV和OXA酶发生点突变而形成。可水解头孢他啶、头孢噻肟、氨曲南及头孢吡肟。可为-内酰胺酶抑制剂（克拉维酸）所抑制。主要在大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌中发现。目前在肠杆菌属、柠檬酸杆菌属、变形杆菌属、沙雷菌属及不动杆菌属和铜绿假单胞菌中均有发现。如TEM-17ESBLs在1株黄褐二氧化碳嗜纤维菌中发现。由质粒编码；多由TEM-1或SHV-1的分子结构中有1～7个氨基酸发生点突变而形成，目前报道200多种，多数可为-内酰胺酶抑制剂（克

6、拉维酸、舒巴坦及三唑巴坦）所抑制同时携带氨基糖苷类、四环素类、氯霉素、甲氧苄啶及磺胺药的耐药基因AmpC酶是染色体介导的-内酰胺酶,由ampC基因编码,常见于肠杆菌属、柠檬酸菌属、沙雷菌属、铜绿假单胞菌属和蜂房哈夫尼亚菌。水解头孢噻啶和头孢噻吩的能力强于任何一种青霉素，不被酶抑制剂克拉维酸（CA）所抑制，舒巴坦和三唑巴坦的抑制效果也很差。第一、二、三代头孢菌素和单环-内酰胺酶类以及头孢霉素类对高产AmpC酶的突变株均无效第三代头孢菌素是弱的诱导剂，所诱导产生的AmpC酶不足以导致细菌耐药，然而不正确的使用第三代头孢菌素能筛选出突变的耐药株，导致耐药

7、菌流行碳青霉烯酶对碳青霉烯类抗菌药物（亚胺、美罗、厄他、帕尼）具有水解活性的-内酰胺酶称之。多数为以金属锌离子为活性中心故称为金属碳青霉烯酶。存在于不同的革兰阴性细菌中，金属酶可水解除氨曲南以外的各种-内酰胺类抗生素，包括碳青霉烯类抗菌药物，而且不能被-内酰胺酶抑制剂所抑制KPC酶是指在肺炎克雷伯菌中产生的碳青霉烯酶，功能分类法（Bush）的2f组，大多由质粒介导，其酶活性可受酶抑制剂抑制。该酶可导致肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类、青霉素类、广谱头孢菌素及单环类等抗生素的耐药。“超级细菌”(superbug)“超级细菌”泛指耐药性极强的细菌超级耐药基

8、因的出现——编码NDM-1酶的基因位于一个140KB的质粒上。质粒是细菌可移动的遗传原件，可在