级临床、检验、影像组损八

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1、1病理学病理学教研室主任、教授：王旭多媒体课件PATHOLOGY2二、凋亡（apoptosis）是指活体内局部组织中单个细胞死亡的程序性细胞死亡（programmedcelldeath,PCD)与树叶枯萎凋谢过程相似。是内外因素触发的死亡程序而致细胞主动性死亡死亡细胞的质膜（细胞膜和细胞器膜）不破裂，不引发死亡细胞的自溶，也不引起急性炎症反应。凋亡在胚胎发育、细胞新旧交替、生理性退化、萎缩、老化、炎症、自身免疫性疾病和肿瘤发挥重要作用，不仅是细胞损伤的产物。凋亡可见于生理性和病理性过程中31.凋亡的形态学和生物化学特征：（1）电镜下:①细胞皱缩，质膜完整，胞浆致密，细胞器密集；②核染色质致密，

2、沿皱缩的核膜下凝聚，进而核裂解；③细胞连接松解，微绒毛及细胞突起消失；④细胞表面有多发性芽突→→脱落→→凋亡小体。（2）光镜下：凋亡细胞呈圆形或卵圆形，大小不等，胞浆浓缩，强嗜酸性（红染），可有可无固缩深染的核碎片，称为嗜酸性小体。如：病毒性肝炎时的嗜酸性小体。（3）生化特征：凋亡蛋白酶、钙/镁依赖性内切核酸酶以及需钙蛋白酶等活化，前两者是凋亡程序主要执行者。452.凋亡的机制：细胞凋亡有：信号传递→中央调控→结构改变三个阶段，前两者为起始阶段，后者为执行阶段。损伤刺激→信号传递→死亡受体启动（TNF-α、Fas、Fas配体）→导入细胞→中央调控→线粒体通路（其通透性改变和促凋亡分子激活）→死

3、亡蛋白酶→酶促级联反应→激活核酸内切酶→核染色质凝集→核固缩→→死亡。细胞自噬（autophagy)→细胞死亡6病毒性肝炎——嗜酸性小体7凋亡与坏死的比较凋亡坏死机制基因调控的程序化细胞死亡主动进行（自杀性）意外事故性细胞死亡被动进行（他杀性）诱因生理性或轻微病理性刺激因子诱导发生，如GF缺乏病理性刺激因子诱导发生如缺氧、感染、中毒等。死亡范围多为散在的单个细胞多为集聚的大片细胞形态特征细胞固缩，核染色质边集细胞膜及各细胞器膜完整膜可发泡成芽形成凋亡小体细胞肿胀，核染色质絮状或边集，细胞膜及细胞器膜破裂溶解，细胞自溶生化特征耗能的主动过程，有新蛋白合成，DNA早期规律降解，琼脂凝胶电泳呈特征性

4、梯带状不耗能的被动过程，无新蛋白合成，DNA降解不规律，琼脂凝胶电泳不呈梯带状周围反应不引起周围组织炎症反应和修复再生，但凋亡小体可被邻近细胞吞噬引起周围组织炎症反应和修复再生8第五节细胞老化(cellularaging)一、概念：是细胞随生物体年龄增长而发生退行性变化。表现：细胞体积缩小，器官重量减轻间质增生硬化细胞功能代谢降低，储备功能不足细胞及其核变形，线粒体、高尔基体扭曲或囊泡状胞质色素沉着9特征普遍性：进行性或不可逆性：内因性：有害性：10二、机制1.遗传程序学说(geneticprogrammedtheory)是由细胞基因库中既定基因按事先安排好的程序依次表达，遗传信息耗竭的结果。

5、关键：端粒和端粒酶机制端粒：结构：短的多重复的非转录序列及一些结合蛋白组成的特殊结构。作用：★提供非转录DNA的缓冲物★保护染色体末端免于融合、退化★定位、复制、保护染色体和控制细胞生长及寿命★细胞凋亡、细胞转化和永生化密切相关11端粒酶：结构：由RNA核蛋白质组成的核糖核蛋白复合物功能：以自身作模板复制合成丢失的端粒序列。应用：延长细胞的寿命：将其加入正常细胞内抑制癌细胞，克服癌症。122.错误积累学说有害物质（自由基等）脂质过氧化反应，细胞器膜受损，DNA断裂突变，修复、复制错误P53基因激活P21、P16、CDKI等转录增强与CDK和细胞周期蛋白结合抑制CDK活性Rb基因激活阻止细胞进入

6、分裂状态错误积累，异常蛋白质生成原有蛋白多肽和酶功能丧失→细胞老化13总结：细胞老化既包括基因程序性因素的决定，也包括细胞内外环境中有害因素的影响。自然老化：按遗传规定的速度进行。早老：有害因素的作用。14第二章损伤的修复1.概念：损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成缺损进行修补恢复的过程，称为修复（repair）。修复后可完全或部分恢复原组织的结构和功能。2.类型：完全修复（完全再生）不完全修复（纤维性修复）3.修复的过程：损伤→引发炎症→通过炎症处理坏死组织→局部周围健康细胞（实质、间质）→分裂增生及再生→完成修复15第一节再生（regeneration）1.概念：组织和细胞丧失

7、后形成的组织缺损、由损伤局部周围的同种细胞增生来修复的过程。2.再生的类型：①生理性再生：②病理性再生：是指病理状态下细胞、组织缺损后所发生的再生，分为两种：完全再生：修复后完全恢复了原组织的结构及功能不完全再生：由纤维组织增生（肉芽组织）来代替，又称纤维性修复。16一、不同类型细胞的再生潜能：按其强弱分为三类。1.不稳定细胞：(labilecells)此类细胞总在不断地增殖，以代替衰亡或破坏的细