单纯疱疹病毒肺炎ppt课件

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1、单纯疱疹病毒肺炎英文名称herpessimplexviruspneumonia别名单纯疱疹病毒性肺炎类别呼吸科/感染性疾病/病毒性肺炎ICD号B00.8概述单纯疱疹病毒(herpessimplexvirus，HSV)感染常发生在上呼吸道，下呼吸道少见。单纯疱疹病毒性肺炎见于免疫受损的病人、酒精中毒的病人、烧伤病人。大部分病人为成人；在婴幼儿可作为广泛单纯疱疹病毒感染的并发症。流行病学单纯疱疹病毒较不稳定，在体外不能长期存在，感染主要通过分泌物及与易感人体的密切接触；而单纯疱疹病毒性肺病毒性肺炎的病原主要来源于上下呼吸道病毒的直接播散和来源于其他

2、脏器的血源性播散。HSV有两种血清型，HSV-1和HSV-2。HSV感染在人体为常见的感染。5岁时，35%的儿童已感染HSV-1；35岁时98%的成人已有该病毒的抗体；25%～60%的成人有HSV-2的抗体，但HSV-2抗体在14岁以下的儿童罕见。由于单纯疱疹病毒性肺病毒性肺炎在临床上未引起足够重视，患者生前确诊率不高，实际发病率可能比已知的高。流行病学在非细菌性肺炎中，HSV肺炎约占5%。有报道指出：成人骨髓移植合并间质性肺炎呼吸功能不全的病人肺活检16%可分离出HSV，且生前无一例确诊。另一研究结果提示：在同种异体骨髓移植的肺炎病人中，单纯

3、疱疹病毒性肺病毒性肺炎约为5%。病因HSV-1和HSV-2属于疱疹病毒的a亚科。其体征为复制周期短，在组织培养中产生溶细胞性感染，在神经节中呈潜伏状态。HSV-1和HSV-2均有一20面体的核壳，核壳厚度约100nm，由162个壳粒组成，核壳包裹含病毒DNA的核心。当病毒体穿过细胞核膜时获得富含磷脂的病毒包膜。核壳体穿过核膜出芽释放至细胞表面，可释放至细胞外或直接进入邻近细胞开始进一步的复制。完整的病毒体直径约110～120nm。HSVDNA呈线型双链，相对富含GC，分子量为96×106道尔顿。病因HSV-1和HSV-2的基因组有50%同源性，

4、这与两种血清分型的抗原交叉反应和某些生物学特性近似有关；但每型均有独特的生物学特性，能被各种技术所区分。单纯疱疹病毒在细胞核内复制，产生疱疹病毒复制的组织病理学特征，即所谓的细胞病变效应(cytopathiceffect，CPE)，包括细胞肿胀、变圆，并可见到巨细胞和融合细胞，病变迅速扩展到整个细胞层，可见CowdryA型核内包涵体。HSV能在许多细胞中增殖，常用人胚肺、人胚肾、兔肾、地鼠肾、猴肾等。病因HSV的宿主范围很广，能感染多种动物，如小鼠、家兔、豚鼠、地鼠、棉鼠、鸡及鸡胚尿囊膜等。HSV可被脂溶剂灭活；该病毒处于pH小于4或温度≥56

5、℃的环境超过0.5h，即可消除其传染性。HSV-1可能为正常人口腔寄生病毒株，可从正常人口腔分泌物中分离出。如无急性上呼吸道感染或免疫抑制，单纯携带病毒不会引起致命的呼吸衰竭。很少有病人以单纯疱疹病毒肺部感染为第1原因入院。发病机制单纯疱疹病毒感染的体内过程可分为5阶段：初次皮肤黏膜感染，神经节急性感染，潜伏感染，重新激活，反复感染。在易感宿主，接种有致病力的病毒到皮肤黏膜后，可发生初次感染。病毒复制使得子代病毒播散至邻近的细胞，然后播散至感觉神经的皮肤黏膜支配区。病毒到达神经节的神经细胞核，引起潜伏感染。病毒潜伏可为终生，亦可为病毒重新激活终

6、止，导致临床无症状或症状明显。无证据表明神经节潜伏感染后病毒可被消灭。发病机制正常皮肤作为防御单纯疱疹病毒感染的第1道防线。黏膜、结膜和因湿疹、烧伤、外伤或感染受损的皮肤比正常皮肤更易感。感染单纯疱疹病毒的病人产生IgM、IgG和IgA抗体直接对抗病毒蛋白质。抗体的重要性尚不清楚，特异性抗体不能防止病毒重新激活或新生儿感染。然而，抗体可能在改变感染严重度方面有作用。干扰素亦通过抑制病毒或免疫调节机制参与单纯疱疹病毒感染的控制。基因因素亦可能与疱疹病毒感染有关。细胞免疫在控制单纯疱疹病毒感染方面非常重要。发病机制先天性、获得性或医源性的细胞免疫缺

7、陷病人可有较为经常、严重和病程较长的疱疹病毒感染。在单纯疱疹病毒感染病人，存在母细胞化反应、抗体依赖或非抗体依赖的细胞毒作用和自然杀伤细胞活动。细胞免疫可限制感染，但不能阻滞潜伏感染和重新激活。与巨细胞病毒不一样，疱疹病毒在人体肺泡巨噬细胞中不能复制，这可解释为什么作为肺部病原疱疹病毒比巨细胞病毒少见。除免疫抑制的因素外，许多因素可引起潜伏感染的病毒重新激活，包括生理性、病理性和精神性刺激，这些触发因素可能通过细胞、体液或神经内分泌途径，使潜伏病毒的基因去抑制或免疫监控机制失调，最终导致潜伏病毒重新激活，如发热、日晒过度、月经来潮、服用肾上腺皮

8、质激素、产后、创伤、酗酒或任何类型的严重疾病。发病机制HSV易重新激活的高危病人包括老年人、霍奇金病、某些白血病、获得性免疫缺陷综合征(AIDS)、急