急性胃炎（ppt55）课件

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1、胃炎（Gastritis）定义指不同病因所致的胃黏膜炎症，常伴上皮损伤和细胞再生。☀急性胃炎☀慢性胃炎2学习目标掌握急性糜烂出血性胃炎的病因、临床表现、诊断要点掌握慢性胃炎的分类、病因3急性胃炎概念：多种病因引起的急性胃粘膜炎症。主要病理改变为充血、水肿、糜烂和出血，病变可局限于胃窦、胃体或弥漫分布于全胃。4正常的胃（肉眼观）急性胃炎（肉眼观）5急性胃炎急性胃炎类型幽门螺杆菌（Hp）感染引起的急性胃炎除Hp之外的病原体感染引起的急性胃炎急性糜烂出血性胃炎6急性糜烂出血性胃炎临床最常见胃黏膜多发

2、性糜烂，常伴出血，可伴有一过性浅表溃疡形成。糜烂：粘膜破损不超过粘膜肌层（<3mm)。出血：粘膜下或粘膜内血液外渗而上皮无破坏。7急性胃炎概述8病因与发病机制（一）病因及机制☀药物☀应激☀乙醇Curling溃疡：烧伤引起Cushing溃疡：由中枢神经系统病变引起9非甾体类抗炎药(NSAID)：抑制环氧化酶活性→阻碍前列腺素合成→削弱对胃粘膜的保护→引起浅表粘膜损伤和粘膜下出血。铁剂、氯化钾、抗肿瘤药、抗生素：引起胃粘膜上皮损伤。10环氧合酶(COX)同工酶花生四烯酸COX-1组织型COX-2诱导

3、型NSAIDs前列腺素(-)(-)前列腺素正常胃肠道生理功能炎症部位炎症反应111.原因：严重的脏器疾病、大手术、大面积烧伤、休克或颅脑病变、精神心理因素。2.机制：前列腺合成不足应激生理性代偿功能不足胃粘膜微循环障碍粘膜相对缺氧血管强烈收缩刺激血小板活化因子粘膜屏障破坏和H＋反弥散粘膜pH值下降损伤血管和粘膜引起糜烂和出血粘液分泌减少12乙醇有亲脂性和溶脂性→破坏粘膜屏障→引起上皮细胞损害→粘膜内出血和水肿。13临床表现☀临床多因突发呕血和（或）黑便就诊对服用NSAID者或进行机械通气的危重病

4、人行胃镜检查，多数可发现急性糜烂出血的表现，但大多无明显症状，或仅有消化不良的表现14实验室及其他检查☀粪便隐血试验阳性☀急诊胃镜检查：大出血24-48小时内15近期服用NSAID、严重疾病状态、大量饮酒，突发呕血和（或）黑便急诊胃镜检查确诊明确诊断诊断16治疗及预防☀治疗：按上消化道出血处理☀预防祛除病因积极预防质子泵抑制剂、H2受体拮抗剂抑制胃酸分泌米索前列醇、硫糖铝保护胃粘膜17护理诊断及措施181.知识缺乏：缺乏有关本病的病因及防治知识2.潜在并发症：上消化道大量出血。（一）护理诊断19

5、1.评估病人对疾病的认识程度2.休息与活动：避免精神紧张、劳累3.饮食护理：少量出血时可给牛奶、米汤等流质以中和胃酸；急性大出血或呕吐频繁时禁食。4.用药护理：指导正确使用NASID，必要时应用制酸剂、胃粘膜保护剂。（二）护理措施20小结急性糜烂出血性胃炎：☀临床常见☀以呕血和（或）黑便为主要表现☀急诊胃镜检查可确诊Curling溃疡？Cushing溃疡？☀病因21慢性胃炎定义指由各种病因引起的胃粘膜慢性炎症。22慢性胃炎分类☀新悉尼系统（UpdateSydneysystem）病理组织学病变部位

6、可能的病因浅表性胃炎（非萎缩性）萎缩性胃炎特殊类型胃炎多灶萎缩性自身免疫性慢性胃炎分胃窦胃炎胃体胃炎全胃炎23病因☀是慢性浅表性胃炎最主要病因1、幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp)感染2425☀证据绝大多数慢性活动性胃炎病人胃粘膜可检出HpHp在胃内的分布与胃内炎症分布一致根除Hp后胃粘膜炎症好转健康志愿者和动物实验可复制Hp感染引起的慢性胃炎26☀Hp致病因素CagAVacA尿素酶等Hp感染慢性浅表性胃炎慢性多灶性萎缩性胃炎27Hp有鞭毛，在胃内穿过粘液层，移向胃粘膜；有

7、粘附素能贴紧上皮细胞而长期定居于胃窦粘膜小凹处及其邻近上皮表面繁衍，不易去除；有尿素酶，能分解尿素产生NH3，既能保持细菌周围的中性环境，又能损伤上皮细胞膜；空泡毒素VacA：损伤上皮细胞;细胞毒素相关基因CagA蛋白能引起强烈的炎症反应；菌体胞壁可作为抗原产生免疫反应。282.饮食和环境因素Hp感染增加胃粘膜对饮食、环境因素损害的易感性Hp感染在不同地区导致的后果不同如高盐饮食、少食新鲜蔬菜及水果等不良饮食。293.自身免疫受损的壁细胞免疫系统抗壁细胞抗体抗内因子抗体（90%）（75%）（作为

8、自身抗原）导致壁细胞减少，胃酸分泌减少导致VitB12吸收不良，出现恶性贫血30☀自身免疫性胃炎特点其胃粘膜萎缩改变主要位于胃体部抗壁细胞抗体、抗内因子抗体阳性，胃酸分泌减少，可伴恶性贫血可伴其他自身免疫性疾病314.其他因素药物，如NSAIDs浓茶、烈酒、咖啡、过冷、过热、粗糙食物十二指肠液反流32炎症萎缩肠化异型增生粘膜层淋巴细胞和浆细胞浸润，当有中性粒细胞浸润时，则为慢性活动性胃炎。表现为胃粘膜固有层腺体数量减少甚至消失，伴纤维组织增生、粘膜肌增厚，粘膜变薄。胃固有腺被肠腺样腺体代替。胃上