病理生理学肝功能不全课件_2

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1、(Hepaticinsufficiency)北京大学医学部病理生理教研室徐海肝功能不全ClinicalExample患者，男，62岁，20年前患过甲型肝炎，后治愈。10年前因上腹部不适伴隐痛及食欲不振入院，检查肝大肋下1cm，肝功能正常，经治疗后症状好转出院。5年前上述症状加重，进食时上腹部不适感加重，有时伴恶心、呕吐，症状反复持续至今。1d前在饭店进食大量肉类后出现恶心、呕吐，进而出现神志恍惚、烦躁不安。遂急诊入院。ClinicalExample查体：神志恍惚，步履失衡，烦躁不安，皮肤、巩膜黄染，颈静脉怒张，面部及前胸有蜘蛛痣。腹稍隆，肝可触及，质硬，边缘较钝。脾大在肋下3横指，质硬

2、。叩诊移动性浊音（+）。心肺无异常。食道钡餐显示食道下段静脉曲张。化验：胆红素34.2mol/L，SGPT120u，血氨120g/dl。Questions1.患者可能患什么疾病？2.患者主要临床表现是如何产生的？3.针对该患者可采取哪些治疗措施？4.治疗措施的理论依据是什么？肝实质细胞和枯否细胞损伤代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍、脑病肝功能不全(hepaticinsufficiency)肝功能衰竭(hepaticfailure)是指肝功能不全的晚期阶段，临床主要表现为肝性脑病与肾功能衰竭(肝肾综合征)。(Manifestationandpat

3、hogenesisofhepaticinsufficiency)第一节肝功能不全的表现及发生机制一、物质代谢障碍(Dysfunctionofsubstancemetabolism)(一)糖代谢(Carbohydratemetabolism)低血糖(hypoglycemia)肝内糖原储备减少肝细胞内质网葡萄糖-6-磷酸酶破坏高胰岛素血症(hyperglycemia)高血糖(hyperglycemia)门-体分流肝细胞从门静脉摄糖血糖浓度(二)蛋白质代谢(Proteinmetabolism)白蛋白(albumin)减少，球蛋白(globulin)增加，两者比值(A/G)小于1，提示

4、有慢性肝实质性损害。低白蛋白血症(hypoalbuminemia)(三)脂质代谢(Lipidmetabolism)当肝内脂类含量超过肝重的5%时，称为脂肪肝(fattyliver)。二、凝血与纤维蛋白溶解障碍(Dysfunctionofcoagulationandfibrinolysis)凝血因子合成减少凝血因子消耗增多抗凝血物质增多原发性纤维蛋白溶解血小板量与功能异常三、免疫功能障碍(Dysfunctionofimmunity)肠源性内毒素血症(Intestinalendotoxemia)通过肝窦的血流量减少枯否细胞功能受到抑制内毒素从结肠漏出过多内毒素吸收过多四、生物

5、转化功能障碍(Dysfunctionofbiotransformation)(一)药物代谢障碍(Dysfunctionofdrugmetabolism)酶诱导作用(effectofenzymeinduction)某些药物可使肝内药物Ⅰ相反应的药酶合成增加，从而对其它药物的代谢能力增加，称为酶的诱导。毒性较低的化合物Ⅱ相反应无毒的产物×Ⅰ相反应毒性较强的产物2.酶抑制作用(effectofenzymeinhibition)某些药物通过抑制药酶，使另一药物的代谢延迟，药物的作用加强或延长，称为酶的抑制。各种药物与酶结合部位的竞争，与药酶亲和力高的药物可抑制药酶对亲和力低药物的代谢。

6、(二)毒物的解毒障碍(Dysfunctionofnoxioussubstancesdetoxification)(三)激素的灭活减弱(Diminishedclearanceofhormone)五、胆汁分泌和排泄障碍(Dysfunctionofexcretionandsecretionofbile)未结合胆红素(血浆)(肝脏)摄取、结合结合胆红素排泄肠道高胆红素血症(hyperbilirubinemia)黄疸(jaundice)××肝脏疾病肝细胞性黄疸梗阻性黄疸是指因肝细胞受损而发生的黄疸，血中结合胆红素(conjugatedbilirubin)浓度升高。肝细胞性黄疸梗阻性黄疸肝

7、外梗阻性黄疸肝内梗阻性黄疸结石或肿瘤阻塞或压迫胆总管肝外梗阻性黄疸肝细胞功能紊乱和胆小管阻塞肝内梗阻性黄疸六、门脉高压症(Portalhypertension)是指各种原因引起的门静脉压力超过正常(1.33～1.59kPa)的临床综合征。七、肝性腹水(Hepaticascites)腹腔内液超过200ml正常腹腔内液50ml腹水AlbuminsynthesisHormoneclearancePortalhypertensionCapillaryo