主动脉瓣狭窄ppt课件

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1、主动脉瓣狭窄承德医学院附属医院心内科丁振江病因-先天性畸形先天性二叶瓣畸形见于1％－2％的人群，男＞女，出生时多无交界处融合，故无狭窄，以后有1/3发生AS，1/3发展为主动脉瓣关闭不全。由于畸形所致湍流对瓣叶的长期创伤→纤维化与钙化，成年期形成AS，为成人孤立性AS的常见原因。病因-老年性主动脉瓣钙化为65岁以上老年人单纯AS的常见原因。2%无交界处的融合，瓣叶主动脉面有钙化结节赘生物，限制瓣口运动，常伴二尖瓣环钙化。主动脉瓣钙化病因-风湿性心脏病风湿性炎症过程→瓣膜交界处融合，瓣叶纤维化、僵硬、钙化和挛缩畸形→瓣口狭窄。几乎无单纯的AS，多伴有AI和二尖瓣损害

2、。病理生理成人主动脉瓣口面积3－4cm2当瓣口面积减少1/3时，收缩期无明显跨瓣压差，LV-主A压差仍在正常范围＜5mmHg。瓣口面积≤1.0cm2时，左室收缩压明显↑，压差显著（＞50mmHg)。主动脉瓣狭窄aorticstenosis主动脉瓣狭窄主动脉瓣叶粘连、融合左室收缩压跨瓣压差左室后负荷左室向心性肥厚左心衰左室射血受阻搏出量动脉供血不足病理解剖与病理生理主动脉瓣狭窄（PIC）心脏性猝死冠状动脉及脑动脉血流减少AS左心衰竭左心室向心性肥厚左室射血负荷增加病理生理-左室功能不全主动脉狭窄后→LV射血受阻→左室后负荷↑（阻力增加）→CO↓。左室后负荷↑→LVE

3、DP↑→LV代偿肥厚，伴轻度扩张而代偿，以维持正常的CO→进一部发展→左房压↑→肺淤血→左室功能不全（晚期）。左房压↑→LA肥厚→可维持心博量，但同时加重肺淤血。病理生理-心肌缺血LV壁增厚：LV收缩压↑和射血时间延长，心肌耗氧量↑。LV肥厚：心肌毛细血管密度相对↓。LVEDP↑→压迫心内膜下动脉→心肌供血↓LVEDP↑→舒张期主A－LV压差↓→减少冠状A灌注压→冠脉供血↓AS→主A根部流量↓→冠脉供血↓→心绞痛AS（严重狭窄）→心肌缺血机制是病理生理-晕厥左心排血量↓→脑供血不足→晕厥运动可增加心肌工作和DO2↑→心肌缺血加重。临床表现-症状呼吸困难：见于95％

4、有症状者，晚期肺淤血引起的首发症状。心绞痛：见于60％的有症状者，运动诱发，休息缓解。晕厥：15％-30％的有症状者，常发生于直立、运动中或运动后即刻脑供血不足。三.AS三联征运动时周围血管扩张而AS限制CO的↑→脑供血不足运动导致心肌缺血加重，CO↓→脑供血不足运动LVSBP↑，激活心内压力感受器→反射未运动肌肉组血管床不适当地扩张→周围血管阻力↓→脑供血不足晕厥发生机理运动后即刻发生者，为突然体循环静脉回流↓→脑供血不足休息时晕厥，心律失常→CO↓猝死，20—25％可有，急性心肌缺血诱发致命心律失常→VF→停博。AS病人中约5％可无症状猝死。晕厥发生机理心尖搏

5、动有力，抬举样搏动，收缩期震颤，心浊音界正常或稍向左下增大外周脉搏减弱（主动脉瓣的射血呈持续性→外周脉搏振幅↓；SBP↓和DBP的逐渐↓或不变→脉压变小）主A的喷射音（短促而响亮的单音。由于AV开放突然向前移动，左室高速血流冲击扩张的主动脉）S1后的收缩期喷射性杂音（响亮而粗糙；递增—递减而成菱形于收缩中晚期。狭窄愈重，杂音愈强，菱峰愈靠后。向颈部、锁骨下传导，多数伴收缩期震颤。S1正常S2减弱或消失（S2成为单一的肺动脉瓣成分）P2逆分裂（LV射血时间延长，AV关闭延迟），S4（AS→LV肥厚，顺应性↓→肥厚的LA有力收缩）临床表现-体征Ｘ线检查左室增大及升主动

6、脉扩张是主动脉瓣狭窄的基本X线征象。（l）心影呈“主动脉”型，心脏不大或轻度增大；左室增大，升主动脉中段扩张。（2）左室及升主动脉搏动正常。（3）肺血管纹理多为正常。（4）主动脉瓣区钙化为主动脉瓣狭窄的证据。AS:左室增大主动脉狭后扩张心电图左室肥厚伴ST-T改变和各种心律失常二维超声心动图：可以探测主动脉瓣异常。显示瓣膜形态及活动度，测量瓣口大小及房、室大小。有助于确定病因。Doppller：通过测量主动脉瓣的最大血流速度，可计算跨膜压差、瓣口面积。定量狭窄程度超声心动图正常主动脉瓣开放主动脉瓣狭窄开放图射流速度平均压力解差瓣口面积<3mm/s<25mmHg>1

7、.5cm2轻度狭窄3～4mm/s25～40mmHg1.0～1.5cm2中度狭窄>4mm/s>40mmmHg<1.0cm2重度狭窄Doppller诊断根据典型杂音不难诊断病因诊断：合并关闭不全、二尖瓣损害—风心病单纯AS：<15岁—单叶瓣畸形多见16~65岁—先天性二叶瓣钙化多见>65岁—退行性老年钙化性病变多见超声心动图有重要诊断价值与其他引起左室流出道梗阻的病变鉴别。（1）梗阻性肥厚型心肌病，收缩期二尖瓣前叶前移左室流出道梗阻收缩中、晚期喷射性杂音，胸骨左缘最响，不向颈部传导。（2）先天性主A瓣上狭窄，杂音在右锁骨下最响，向胸骨右缘和右颈A传导。（3）先天性

8、主A瓣下狭