黄疸的诊断与鉴别诊断

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1、黄疸的诊断与鉴别诊断一.胆红素的生成和正常代谢(一)胆红素的生成和来源来源80%来自衰老的红细胞，20%来源于未成熟的造血细胞以及其他含铁卟啉的酶和蛋白质生成正常人每天有约8g血红蛋白被巨噬细胞，Kupffer细胞分解为珠蛋白和血红素，在血红素加氧酶的作用下变为Fe和胆绿素；在胆绿素还原酶的催化下变为胆红素正常人每日可产生250~300mg胆红素这种胆红素不溶于水，偶氮试验呈间接反应，故称为间接胆红素。有亲脂性，可透过细胞膜，有细胞毒性和血浆白蛋白结合运行（100ml血浆白蛋白可结合20~25mg胆红素）水杨酸、磺胺、脂肪

2、酸等阴离子物质可竞争性地与白蛋白结合而将胆红素游离出来,在酸性条件下间接胆红素可进入细胞(二)肝细胞对胆红素的作用1.摄取间接胆红素经与肝细胞微绒毛膜受体结合而入肝。连接蛋白Y和Z与之结合运送到光面内质网。2.结合在葡萄糖醛酸转换酶的催化作用下生成胆红素葡萄糖醛酸酯，称为结合胆红素。失去亲脂性，增强水溶性，偶氮试验呈直接反应，故称为直接胆红素。3.排泌将直接胆红素从肝细胞排泌到毛细胆管中。通过激素的调节，细胞器的参与及肝细胞膜上的Na、K、ATP酶泵的作用而完成。4.旁路排泌间接胆红素经氧化作用可以产生一系列衍生物，颜色变

3、浅水溶性增强随尿排出。（三）胆红素的肝肠循环结合胆红素进入肠道经酶促水解后，在无氧条件下经细菌作用转变为中胆红素、二氢中胆红素及中胆素原，再还原为无色的胆素原（尿胆原）10%~20%胆素原被肠道重新吸收回肝脏，经氧化成胆红素，可重新进入肠道再度变为胆素原，到达大肠后经氧化变为胆素（尿胆素，粪胆素）随粪便排出二、黄疸的类别（一）肝前性黄疸：即溶血性黄疸正常肝脏每天可将40-50g血红蛋白转变为胆红素最高可产生1.5g胆红素（正常量的5倍）,超过此量即出现黄疸其特点间接胆红素升高，尿胆红素（－）尿胆原增多，血胆汁酸正常（二）肝

4、细胞性黄疸肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泌功能发生障碍血中直接和间接胆红素均可增高，尿中胆红素和尿胆原均可（+）例如各种感染、药物及中毒性肝损害（三）肝后性黄疸，肝外梗阻性黄疸胆道内压力＞300mm水柱胆汁不能运送直接胆红素返流入血，血中直接胆红素增高胆汁不能进入肠道，粪便颜色变灰白，尿胆原（－），尿胆红素（＋）血中胆汁酸量增高，出现皮肤瘙痒完全阻塞时间延长后，肝细胞功能亦可受损，间接胆红素亦可增高如总胆管结石、壶腹癌等三、肝功能障碍引起的黄疸性疾病（一）病毒性肝炎肝细胞变性、凋亡和坏死影响对胆红素的摄取、结合和排泌功能，

5、导致直接和间接胆红素的升高。一般来说，胆红素的高低和肝细胞的病变程度呈正相关（二）肝内胆汁郁滞性黄疸由于感染、药物中毒或过敏，使肝细胞排泌胆红素及胆汁酸的功能发生障碍而出现胆淤，导致血胆红素和胆汁酸增高，出现黄疸和皮肤瘙痒。1.胆红素的排泌2.胆汁酸的生成和排泌胆汁酸由胆固醇在肝细胞的内质网转化而成，胆酸、鹅脱氧胆酸和脱氧胆酸等初级胆汁酸与甘氨酸、牛磺酸结合成甘氨胆酸和牛磺胆酸。胆汁的排泌细胞器的参与框架微丝微管的作用肝细胞的胞饮和胞吐作用肝细胞膜的钠泵作用,可将胆红素从肝内泵到毛细胆管中去胆汁酸的肝肠循环初级胆汁酸经胆道

6、进入肠道转变为次级胆汁酸95%可被肠壁重新吸收回肝每餐后可有2~4次肝肠循环，使脂肪类食物得以顺利乳化后吸收并有助于脂溶性维生素A、D、K、E的吸收。未被吸收的胆汁酸随粪便排出3.胆汁的代谢健康人肝脏每日分泌胆汁300~700ml（10.5~11ml/kg）固体成分占3%~4%胆盐（胆汁酸的钠、钾盐）占0.9%~1.8%胆色素（胆红素和胆绿素）和粘蛋白占0.4%~0.5%胆固醇和其他脂类占0.2%~0.4%无机盐占0.7%~0.8%其他无用的色素代谢产物4.胆汁郁滞的机理和病理肝细胞的钠、钾、ATP酶泵的作用受损，病毒、细

7、菌的毒素、化学毒物的中毒、休克、心衰、甲状腺和脑下垂体功能低下、线粒体病，氯丙嗪、雌激素治疗，均可影响钠泵的功能细胞器异常，微丝微管不正常甲基睾丸酮可使微丝崩裂失去作用毛细胆管的运动失调：正常5~6分钟收缩一次，每次持续60秒，Ca++可促进，毒素抑制病理肝细胞有胆色素沉着，毛细胆管扩张，胆栓，微绒毛减少、消失。细胞内线粒体、光面内质网和高尔基体肿大、空泡变、溶酶体增多5、临床特点血胆红素增高，直胆可占60%以上，TBil＞200μmol/L血清胆汁酸增高，可达正常值10倍以上转氨酶增高幅度较小，下降亦快血清碱性磷酸酶，谷

8、氨酰胺转肽酶以及胆固醇等可明显升高尿胆红素（+），尿胆原可（－）也可（+），PTA多在60%以上患者一般情况较好，乏力、纳差比较轻，肝多肿大且有触叩痛，脾亦有肿大的黄疸持续时间长，多在2-4个月间（三）药物性黄疸药物对肝脏的损伤有中毒性及过敏性，前者与用药剂量多少相关，后者和剂量的关系较小药物可损伤肝细