呼吸衰竭—医学课件

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1、呼吸衰竭RespiratoryFailure呼吸：摄取、利用O2、排出CO2完整的呼吸过程包括内呼吸和外呼吸。外呼吸：肺泡与血液之间的气体交换过程。内呼吸：是指血液与组织细胞之间的气体交换过程。（细胞用氧过程）呼吸衰竭的概念是由各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴或不伴二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的综合征。主要表现为呼吸困难、发绀、神经精神症状等。常以动脉血气分析作为呼吸衰竭的诊断标准。病因气道阻塞性病变：炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维瘢痕肺组织病变：肺泡和（或）肺间质的

2、病变肺血管疾病：肺栓塞、肺血管炎胸廓和胸膜病变：气胸、脊柱畸形、胸膜肥厚、粘连等神经肌肉疾病：呼吸中枢及呼吸肌病变分类一、按发病急缓分类1.急性呼吸衰竭：由某些突发的致病因素（严重肺疾患、创伤、休克、电击等），使通气和（或）换气功能迅速出现严重障碍，短时间内引起的呼衰。症状重，预后差。特点：机体不能代偿。2.慢性呼吸衰竭：由一些慢性疾病造成呼吸功能的损害逐渐加重，经过较长时间发展的呼吸衰竭。常见于COPD。特点：机体可代偿。分类二、按动脉血气分类1.Ⅰ型呼吸衰竭缺氧性呼吸衰竭，见于换气功能障碍，血气特点是PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常。2

3、.Ⅱ型呼吸衰竭高碳酸性呼吸衰竭，系肺泡通气不足所致，血气特点是PaO2＜60mmHg，PaCO2>50mmHg第一节慢性呼吸衰竭第二节急性呼吸衰竭第三节急性呼吸窘迫综合征第一节慢性呼吸衰竭在原有肺部疾病基础上发生，常见于COPD早期表现为Ⅰ型呼吸衰竭随着病情逐渐加重，表现为Ⅱ型呼吸衰竭。是我国最常见的呼吸衰竭类型。病因支气管-肺疾病：COPD、重症肺结核、支气管扩张、弥漫性肺间质纤维化、尘肺等。胸部病变：胸廓畸形，胸部手术、外伤，胸膜广泛肥厚。神经肌肉疾病：脊髓侧索硬化症。发病机制和病理生理缺氧和CO2潴留的发生机制肺通气功能障碍通气/血流比例失调

4、弥散障碍氧耗量增加发病机制和病理生理低氧血症与高碳酸血症对机体的影响对中枢神经系统的影响对循环系统的影响对呼吸系统的影响对肾功能的影响对消化系统的影响对酸碱平衡和电解质的影响一、呼吸困难COPD所致的呼衰：1.病情较轻时表现为呼吸费力和呼气延长，严重时呼吸浅快。2.并发CO2潴留时，若升高过快或PaCO2显著升高发生CO2麻醉时，呼吸可由浅快转为浅慢或潮式呼吸。临床表现二、发绀是缺氧的典型表现，当SaO2<90％时，在血流量较大的部位如口唇、指甲出现发绀。发绀的程度与Ｈｂ量有关，故红细胞增多者发绀更明显，贫血者不明显。发绀：中心性发绀(由SaO2下降

5、引起）周围性发绀(由末梢循环障碍引起)临床表现临床表现三、精神精神症状慢性呼衰CO2潴留时，随PaCO2升高表现为先兴奋后抑制。兴奋症状为：失眠、烦躁、睡眠颠倒，此时禁用镇静剂和催眠剂,以免加重CO2潴留→肺脑。肺脑表现为淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡甚至昏迷。亦可出现腱反射减弱或消失、锥体征（＋），应注意与脑部病变、肝昏迷及低钠血症鉴别。临床表现四、循环系统表现CO2潴留→体表静脉充盈，皮肤充血、温暖多汗、血压↑、脉洪大、HR加快；因脑血管扩张可引起血管搏动性头痛五、消化和泌尿系统表现严重者可出现：１.肝功能损害，转氨酶↑２.血尿素氮↑

6、、尿中出现蛋白、红细胞和管型。３.胃肠道黏膜充血、水肿、糜烂、渗血或应激性溃疡→消化道出血临床表现诊断一、有引起呼衰的病史二、有缺O2和CO2潴留的表现三、动脉血气分析1.判断有无呼衰指标PaO2和PaCO2PaO2>60mmHg，PaCO235～45mmHg无呼衰PaO2<60mmHg,PaCO2正常或降低→Ⅰ型呼衰PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg→Ⅱ型呼衰2.判断有无酸碱失衡指标pHpH7.35～7.45→正常或代偿性酸碱失衡pH<7.35→失代偿性酸中毒(呼吸性或代谢性)pH>7.45→失代偿性碱中毒(呼吸性或代谢性)3.判断呼吸

7、性酸中毒或碱中毒指标：PaCO2PaCO2升高>45mmHg,提示呼吸性酸中毒PaCO2降低<35mmHg，提示呼吸性碱中毒诊断主要是纠正缺氧和促进二氧化碳的排出一、保持气道通畅。这是治疗的关键，否则吸氧、呼吸兴奋剂都不起作用。1.祛痰（祛痰剂、雾化、拍背、吸痰）2.解痉平喘：扩张支气管药物3.建立人工气道：气管插管或气管切开①掌握上机指征；②不要等呼吸停止时再上，可用肌松剂将呼吸打掉再插管；③经口、鼻或气管切开；④上机后护理很重要，湿化、消毒、雾化、吸痰。治疗二、氧疗是治疗呼衰必需的措施。应低浓度吸氧为什么?Ⅱ型呼衰患者，呼吸中枢对CO2的反应差，此

8、时的呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体和主动脉体化学感受器的刺激来维持。如高浓度吸氧，使缺氧很快纠正