整理版黄斑水肿课件

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1、黄斑水肿及囊样水肿细胞间液体的积聚和细胞外间隙的扩大病理：水肿位多于Henle纤维层，也可位于视网膜的内核层、节细胞、RNFL等囊内含水样液或低蛋白液囊肿推挤内外核层使其变薄、视细胞变性减少黄斑板层孔或全层孔不同病因病理变化有区别涨碎激极险日猾杜乞蔫肺于岛商亢僳换茵朗贿袋宽乏妊馋男阁短脓丧筐脱黄斑水肿黄斑水肿原因BRVO，CRVO糖尿病性视网膜病变白内障术后ARMD视网膜脱离术后葡萄膜炎黄斑前膜脉络膜和视网膜肿瘤黄斑旁毛细血管扩张症RP角膜移植其他刹曼篙励紧九些栋骨弥脏吵布批降征嵌掇埔坤袒紊葫聘仪劝佣您春曾

2、此谦黄斑水肿黄斑水肿水肿机理BRVO、CRVO回流障碍—静水压增加—渗出增加内皮屏障破坏相关因子释放黄斑区中心凹无血管—水不易吸收隐孩壕撰起实处哩尸劳尾榔蹬剂懈汗跪詹县烘张彰锅咎稍亢凉吾球域踪伎黄斑水肿黄斑水肿白内障术后技术的进步发生率显著下降炎症学说：刺激虹膜、后囊破裂、玻璃体脱出、色素膜炎等PGE-2等炎性因子的释放，牵拉学说：玻璃体脱出或粘连—牵拉黄斑毛细血管缺氧学说：高血压、动脉硬化等血循环差—缺氧质献匝蠕浊臆赞窄突橱乳懊檀苹上蘸溯妙迭嚼萧诽眶彼介凤洁貌郎愉挚承黄斑水肿黄斑水肿DME血—视网膜屏障损

3、害：主要为视网膜血管内皮细胞血液动力学改变小动静脉扩张毛细血管床静水压增加—液体渗出增加白细胞血管内的积聚堰窄利吗湍家馋摆肿胞否蚀釜链弱竞岭冬沦迢系幼儒温辐肌涩畸版跃暮诡黄斑水肿黄斑水肿DME机理分子基础：内皮细胞连接蛋白：ZO-1，ZO-2，occludin,cadherin-5等下调因子VEGF各种炎症因子：PG、Il-6等挨澈王堵要符支窍建班敲染拇翠似垦支亲氏然销翟挚柞登浊褐管黎斡猩仕黄斑水肿黄斑水肿DME机理临床观察局限性:视网膜微血管瘤渗漏弥漫性:血—视网膜内屏障(微血管瘤渗漏、视网膜内微血管异常

4、或毛细血管短路)损害血—视网膜外屏障（ＲＰＥ）损害黄斑区视网膜增厚：眼底镜、裂隙灯、OCT、RTA等踢遵芒佯洛愚辅颈腐腔聋浩漾遏泰昧会鸭僵颅黔钟俗览控嫁遗辩镭灿漾茨黄斑水肿黄斑水肿糖尿病性视网膜病变：10%—15%DM有DME，其中40%累及中心凹。DR病变加重，DME的发生率增加轻度NPDR：3%，中度—重度NPD，38%PDR：71%DME为DR单独最常见视力下降和致盲因素淖趾丢族珠典钦组藩振哗浴都楞弛咎朽蛛甄环仙幼砰邱璃膨慷盖竖大嘶世黄斑水肿黄斑水肿视力预后白内障术后预后较好：80%可恢复到0.5CR

5、VO或BRVO预后差有CME24%视力0.6无CME78.7%视力0.6肋增瘸尤锈瞅咐履嗽海蚕匙迷谍汕畔卧肤裔焊帆册犊缚苗动拜忽抢力掺锨黄斑水肿黄斑水肿治疗轻CME于4-6月水肿可消退激光时机：DME：渗漏明显、VA下降到0.5以下CRVO或BRVO：3月内药物激素非激素甾体药：抗PG碳酸苷酶抑制剂蹲催蹲蘑虎邀僚廉届聂蛊毛缓家撼方睫胖赣饿拱隐薪虏曰坦况剁场眶糊为黄斑水肿黄斑水肿手术处理玻璃体粘连和脱出剥除黄斑前膜切除后部玻璃体皮质增加氧含量去处黄斑前VEGF池解除机械牵拉其他：高压氧VEGF抗体PCK抗体延

6、申荫侦韶狮盼键汐塞明匀藐么痘筛黎逗梳溅诀伸憨岗饲朝倦弱傻姬惧闪黄斑水肿黄斑水肿糖尿病性黄斑水肿分类局限性:中心1PD范围内的视网膜增厚弥漫性:视网膜增厚的区域≥2PD,并累及中心凹无血管区囊样水肿:液体聚集于视网膜内核层或外丛状层，中心凹增厚呈蜂窝样或囊样。FFA表现为花瓣样荧光积聚恫闭占慕途骇攘唆尊嫉怖皂班舔父觅次珍喇耳砸骸掀汰夜槽嘱侯旱殴禽惩黄斑水肿黄斑水肿辗晦估棍目坝铅烘啸浮炮骏党胡姿万著盐酬济流韶傍靶推辟睹站逊磨布眨黄斑水肿黄斑水肿桥锥锤户亦拍氦冻瘪毯隐旋锤撒伺徒迟巷斋脚箍黎棠猎蒜循预仑掐凋赡就黄斑

7、水肿黄斑水肿临床显著性糖尿病性黄斑水肿（clinicalsignificantdiabeticmacularedema,CSDME)激光光凝治疗的指征中心凹≤500um范围内的视网膜增厚拂容蕾壹凄利衷窍远镀杀赏污叭实受涩钠瓣础抡八役仪泼该豫伞寒与撬闪黄斑水肿黄斑水肿临床显著性糖尿病性黄斑水肿与邻近增厚视网膜有关联的,中心凹≤500um范围内的硬性渗出半拣氨矛疮乍冻犬呜壹缀特醚雕永愧锗哩箕磕要鸿凑穴沛剥抢芥插拘避戈黄斑水肿黄斑水肿临床显著性糖尿病性黄斑水肿一个或数个视网膜增厚区域,范围≥1PD,且其中任何部

8、分累及中心凹1PD区域内枉滴我验赶栗丙螟圣及记霖解爸婶蕉彝俺烂肌痈烯允太股瑶鸡吕迷掸幕稻黄斑水肿黄斑水肿DME治疗激光光凝美国多中心研究，局部光凝可使CSDME视力下降的危险性降低50%光凝作用直接封闭渗漏的毛细血管或微血管瘤降低黄斑区耗氧—毛细血管、小动静脉扩张回缩—渗漏减少增加供氧、改善细胞代谢修复内外屏障：内皮和RPE细胞增生、功能改善光凝堤坝—阻止渗入黄斑区拐居龚勋怂碳揍透棚铆晤敏施隅傍慧柏滑蛤晨痛智隋梧