超敏反应—医学课件

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1、第二节Ⅱ型超敏反应又称细胞溶解型或细胞毒型超敏反应概述：IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合在补体、吞噬细胞和NK细胞参与作用下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫应答一、Ⅱ型超敏反应发生机制二、常见Ⅱ型超敏反应性疾病1、抗原诱导产生抗体（主要是IgG和IgM）抗原分两种来源细胞表面固有抗原吸附细胞表面的外来抗原同种异型抗原改变的自身抗原交叉反应性抗原一、Ⅱ型超敏反应机制2、抗体介导靶细胞破坏机制ⅰ补体介导的细胞溶解（经典途径）ⅱ调理吞噬（通过促进吞噬细胞作用）ⅲADCC作用（通过NK细胞杀伤）输血反应新生儿溶血症自身免疫性溶血性贫血药物过

2、敏性血细胞减少症甲状腺功能亢进二、常见Ⅱ型超敏反应性疾病肾小球肾炎1.输血反应给予病人误输入异型血后，因人体血液中有天然ABO血型抗体，可激活补体破坏红细胞，引起溶血反应。2.新生儿溶血症3.药物过敏性血细胞减少临床上可出现:溶血性贫血粒细胞减少症血小板减少性紫癜原因：药物半抗原（如青霉素、磺胺、苯海拉明等）与血液中有形成分或血浆蛋白质结合成完全抗原后，刺激机体发生免疫应答，产生抗体，当药物再次进入时发生超敏反应4.自身免疫性溶血性贫血与遗传或因病毒、药物等作用于红细胞，使其免疫原性变化，形成新的抗原表位或隐蔽抗原表位暴露，诱导机体产生自身抗体，由此发生自

3、身免疫应答。5.肾小球肾炎由于乙型溶血性链球菌含有与肾小球基底膜共同抗原成分，发生交叉反应所致。6.甲状腺功能亢进（Graves病）垂体甲状腺滤泡甲状腺激素正常情况Graves病人甲状腺激素调节性产生甲状腺激素不受调节地过度性产生Ⅱ型超敏反应的特点①由IgG和IgM类抗体介导；②补体、巨噬细胞和NK细胞参与致病；③靶细胞：血细胞和某些组织成分.第三节Ⅲ型超敏反应又称：免疫复合物型或血管炎型超敏反应概述：由中等大小可溶性IC沉积于局部或全身毛细血管基底膜，通过激活补体，并在血小板、嗜碱性、嗜中性粒细胞等参与下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润

4、为主要特征的炎症反应和组织损伤。一、Ⅲ型超敏反应机制二、常见Ⅲ型超敏反应性疾病1、抗原诱导抗体产生抗原根据来源分为⑴内源性抗原：如SLE患者的核抗原⑵外源性抗原：如异种血清、药物等抗体主要是IgG和IgM一、Ⅲ型超敏反应的发生机制㈠免疫复合物的形成㈡免疫复合物的沉积㈢免疫复合物的致病机制2、免疫复合物的沉积（一）免疫复合物的形成抗原+抗体抗原抗体复合物大分子的免疫复合物易被吞噬细胞清除小分子的免疫复合物不沉淀、易被滤过排出中等大小免疫复合物存在于循环，易沉积ⅰ免疫复合物的数量ⅱ血管壁通透性ⅲ局部解剖学特点和血流动力学（二）免疫复合物的沉积1.补体的作用：经

5、经典途径产生过敏毒素，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺等介质引起局部水肿。2.中性粒细胞：局部中性粒细胞聚集，释放蛋白水解酶等物质，使血管基底膜及周围组织损伤。3.血小板的作用：IC及C3b使血小板活化，产生5-羟色胺等物质导致局部充血水肿等。（三）免疫复合物的致病机制二、常见Ⅲ型超敏反应性疾病（一）局部免疫复合物病Arthus反应临床上给病人多次注射胰岛素、生长激素、狂犬疫苗及类毒素等药物时，也可出现类似反应。给已免疫的动物皮下再注射相同抗原时，1小时后注射部位即出现红肿，甚至出血和坏死。类Arthus反应（二）全身免疫复合物病血清病链球菌感染后

6、肾小球肾炎系统性红斑狼疮类风湿关节炎（二）全身免疫复合物病1.血清病初次大量注射抗毒素（如TAT）后，经过1～2周，可出现发热、皮疹、关节肿痛、淋巴结肿大、及一过性蛋白尿等。原因是体内产生的抗异种动物血清抗体与残余的动物血清相结合形成IC，随血流沉积在关节滑囊、心、肺等毛细血管壁，激活补体，引起全身疾病。2.链球菌感染后肾小球肾炎多发生在链球菌感染后的2～3周。由链球菌M蛋白与相应抗体形成IC，沉积于肾小球基底膜所致。此外，葡萄球菌、肺炎球菌、某些病毒或疟原虫等的感染也可引起类似的肾小球肾炎。3.系统性红斑狼疮病因很多，其中之一：体内持续出现DNA-抗DN

7、A复合物通过血流反复沉积于肾小球、关节、皮肤等部位血管内壁，表现为肾小球肾炎、关节炎、皮肤红斑等症状。4.类风湿关节炎发生机制：尚不明确。可能由于持续感染，机体产生变性IgG类抗体，继而产生抗变性IgG的IgM类抗体，即类风湿因子（RF），RF与变性IgG结合成IC，沉积于关节滑囊，引起炎症损害。Ⅲ型超敏反应的特点①由IgG和IgM类抗体介导；②中等大小可溶性IC沉积；③C激活，中性粒细胞参与起主要作用.第四节Ⅳ型超敏反应又称迟发型超敏反应（DTH）概述：由效应T细胞与相应抗原作用后，引起的以单个核细胞浸润和组织细胞损伤为主要特征的炎症反应。一、Ⅳ型超敏反

8、应机制二、常见Ⅳ型超敏反应性疾病一、Ⅳ型超敏反应的发生机制抗原致敏