老年骨质疏松课件

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1、老年骨质疏松senileosteoporosis天津医科大学总医院老年病教研室天津市老年病学研究所张伟三老年骨质疏松1.定义2.流行病学特征3.病理生理4.病因5.临床表现6.诊断与鉴别诊断7.治疗8.预防什么是『骨质疏松』正常的骨骼是由皮质骨和松质骨构造而成的。疏松的骨骼松质骨皮质骨“骨质疏松（osteoporosis，OP）是一种以骨量减少，骨组织微细结构破坏为特征，导致骨脆性增加，易于发生骨折的全身性骨病。”骨质疏松症的定义骨质疏松症构成骨的物质减少骨量低下骨组织微结构破坏骨强度下降骨脆性增加易致骨折骨质疏松

2、严重骨质疏松正常CourtesyDr.A.Boyde老年骨质疏松症的流行病学老年性骨质疏松症是老年人的常见病骨质量的多少与年龄密切相关骨质疏松症所导致的骨折随增龄而增多骨质疏松症导致的骨折有人种和地区差异骨质疏松症导致的骨折常见部位是椎体、髋部和腕部，但几乎全身各处骨骼都可以发生骨质疏松的发生率随时间和年龄而上升。图中可以看到髋部骨折发生率随年龄而升高。约65岁时上升斜率很陡，绝经后妇女比男性更具严重。男性女性年龄5060708090050100150200髋部骨折病例/10,000/年ElfforsI,Osteo

3、porosisInt1994;4:253-263流行病学资料最常见的骨折是髋部和脊柱，分别与年龄相关性骨质疏松和绝经后骨质疏松相关。髋部和腕部骨折是老年人失去工作生活能力的主要原因。35-398501000200030004000骨折发病人数/100,000人/年脊柱腕部髋部年龄Riggs,NEJM1986;314(26):1677流行病学资料老年骨质疏松骨折位置多是脊椎骨、股骨上端或腕骨。骨的生物学组成骨的细胞：骨细胞、成骨细胞、破骨细胞。骨基质：破骨细胞吸收骨产生吸收隧腔，随即被成骨细胞分泌的基质充填闭合。无机

4、成分（通常称为骨盐）约占2/3。无机成分中95%是固体钙和磷。有机成分（包括蛋白多糖类、脂质）占1/3。其中胶原占有机物90%，非胶原占10%。骨骼的解剖生理骨的代谢成骨作用溶骨作用骨的更新成骨与溶骨作用不停的交替进行，处于动态平衡。也就是陈旧的骨质破坏被新生坚硬的骨质代替。骨单位的形成是先由破骨细胞分解吸收陈旧骨质，形成一锥形隧道，在隧道最宽处出现一转变区，此处破骨细胞消失，成骨细胞前体形成成骨细胞，开始形成粘合线并分泌类骨质，钙化形成骨板。骨重建骨重建，即骨的吸收与形成，主要有破骨细胞和成骨细胞参与；由以破骨细

5、胞激活，骨吸收开始和与之相偶联的成骨细胞激活，骨形成而终结两个过程。有以下连续的5个阶段：1.激活2.骨吸收3.偶联（逆转）4.骨形成5.休止骨质疏松症的病理生理调节钙的激素：甲状旁腺激素（PTH）、钙三醇（1，25（OH）2D3）、降钙素（CT），维持体内钙平衡。PTH：促进骨转换，低钙-骨-细胞外液；增强肾羟化酶的活性；增强肾对磷的排泄；提高肠钙的吸收。1，25（OH）2D3：促进钙在肠粘膜的吸收。CT：抑制破骨细胞的骨吸收。骨质疏松的病理生理骨吸收>骨形成，总骨质量减少。<30岁，骨吸收<骨形成，骨密度↑30

6、—35岁，=-35—39岁>↓老年骨质疏松的病因内分泌因素：性激素水平低下，甲状旁腺激素增多，降钙素减低，生长激素减少。营养因素：缺乏蛋白质、VitC、钙。生活因素：活动量少、过量饮酒、吸烟。失用因素：活动受限，对骨骼的刺激减少。药物因素：糖皮质醇，肝素，巴比妥等。家族、种族因素：基因型有关。慢性疾患：DM、肾功能不全、胃肠切除术后。骨质疏松症的分型一、原发性骨质疏松症Ⅰ型：绝经后骨质疏松症Ⅱ型：老年性骨质疏松症原发性骨质疏松分型I型：绝经后骨质疏松症高转换型。骨丢失主要为松质骨，骨丢失速率加快，骨折部位多发生于椎

7、体和桡骨远端，甲状旁腺功能降低，1,25(OH)2D3的代谢活性为继发性降低，主要病因与绝经有关。尿液钙排出呈现增高。II型：老年性骨质疏松症低转换型。发生于70岁以上的老年男性和女性，骨丢失为皮质骨和松质骨，骨丢失率缓慢，骨折部位多发生于椎体和髋骨，甲状旁腺功能亢进，1,25(OH)2D3的代谢活性为原发性降低，主要病因为增龄衰老。尿液中钙量正常。原发性骨质疏松的发病机制骨质疏松的分型二、继发性骨质疏松1皮质醇性骨质疏松2甲状旁腺机能亢进性骨质疏松代谢性疾病3糖尿病性骨质疏松4慢性肾病5营养不良性骨质疏松全身性疾

8、病6药物性骨质疏松骨折发生率骨量和骨密度骨中小孔的出现是松质骨骨吸收的结果，其结果是骨变弱、易脆，容易骨折。异常骨质疏松≈多孔的骨随着增龄，骨折的总体发生率升高，其临床类型也会发生变化。女性的骨折--随年龄而改变(%)年龄80岁腕部5年龄60岁椎体2.5股骨0.6腕部15椎体7.5股骨6×10×3×3Modifiedfrom:L.A.Avioli,TheOs