糖尿病诊治新进展课件

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1、糖尿病诊治新进展从治疗指南到临床实践糖尿病概述糖尿病是由于胰岛素分泌绝对缺乏或/和相对缺乏（包括β细胞衰变和胰岛素抵抗)，胰岛素的生物效应降低(胰岛素抵抗，胰岛素敏感性降低，葡萄糖清除能力下降)，引起的以慢性高血糖为特征的一组代谢病。持续的高血糖会引起多器官的损害、功能异常或衰竭，如眼、肾脏、神经、心、脑及血管等。WHO2型糖尿病流行病学资料在发达国家，糖尿病在疾病致死原因中列第4位，在医疗花费中列第8位中国已成为拥有糖尿病人口最多的国家之一，估计糖尿病人数还会增加BritishDiabeticAssociation,TheKing’sFou

2、ndReport1996IDF:DiabetesAroundtheWorld,Belgium,1994流行病学-WHO报告全球糖尿病：估测1994年约1.20亿1997年约1.35亿2000年约1.75亿预测2010年约2.39亿2025年约3.00亿在发达国家上升45％在发展中国家上升200％21世纪在中国、印度、非洲某些发展中国家流行糖尿病患者人数最多的三个国家DiabetesCare1998;21(9):1414-1431糖尿病人数（百万）不同年龄的糖尿病患病率已诊断与未诊断比例%051015202520-4445-5455-6465-74

3、已诊断未诊断年龄(岁)HarrisMIetal.Diabetes.1987;33:523-534糖尿病并发症患病率0%5%10%15%20%25%30%35%40%糖尿病肾病足损害神经病变坏疽MAU蛋白尿心梗/脑卒中DiabetesCareDataCollectionproject1998糖尿病慢性并发症高血压2倍↑脂质异常3倍↑冠心病4倍↑肾衰17倍↑失明25倍↑截肢15倍↑糖尿病的分类（病原学）1型糖尿病2型糖尿病其它特殊类型妊娠糖尿病ADA,DiabetesCare21,Suppl1,19981型糖尿病免疫介导糖尿病：包含以前所称IDDM或

4、青少年发病糖尿病。本型是由于胰腺B细胞发生细胞介导的自身免疫反应性损伤而引起。其标志有：ICA、IAA、GAD特发性糖尿病：具有1型糖尿病的表现而无明显病因学发现，呈现不同程度的胰岛素缺乏，频发酮症酸中毒，但始终无自身免疫反应的证据。成人晚发自身免疫性糖尿病（LADA）LADA诊断要点：将20~48岁发病，发病时多饮、多尿、多食症状明显，体重下降快，BMI≤25，空腹血糖≥16.5mmol/L作为考虑诊断LADA的临床基本点，加上空腹血浆C肽≤0.4nM/L，早餐空腹2两馒头餐后1小时或2小时C肽水平≤0.8nM/L，即C肽或胰岛素水平呈低平曲线

5、；或GAD抗体阳性，或HLA—DQB1链等57位点为非天门冬氨酸纯合子（NA/NA）基因（易感基因）中的任意一项就考虑诊断LADA。特殊型糖尿病1、β细胞遗传缺陷（MODY)2、胰岛素作用遗传缺陷，如A型胰岛素抵抗，脂肪萎缩性糖尿病等3、胰腺疾病，如胰腺炎、胰腺切除、肿瘤、血色病、纤维钙化性胰腺病等4、内分泌性疾病，如肢端肥大症、库欣综合征、嗜铬细胞瘤、胰升糖素瘤等5、药物或化学因素诱致，如Vacor、糖皮质激素、二氮嗪、苯妥英钠、α干扰素等6、感染，如先天性风疹，巨细胞病毒等7、少见的免疫介导性糖尿病，如抗胰岛素受体8、遗传性糖尿病综合症，如K

6、linefelter综合症、Turner综合症、Huntington舞蹈病、Prader-willi综合症等MODY（青年人中的成年发病型糖尿病）特点：1、诊断糖尿病时年龄<25岁；2、至少5年内不需用胰岛素治疗；3、无酮症倾向；4、空腹血清C肽>0.3nmol/L，糖刺激后>0.6nmol/L；5、有3代或3代以上常染色体显性遗传史。1型和2型糖尿病的区别1型2型所占比例5％～10％90～95％病因自身免疫遗传＋环境发病年龄年轻成年发病肥胖少见多见家族史无有临床症状三多一少明显不明显漏诊率低高胰岛素分泌明显减少减少或相对增加胰岛素作用不变明显减

7、弱酮症常见少见糖尿病代谢紊乱的病理生理血糖升高葡萄糖利用减少肝糖输出增加脂肪代谢紊乱消瘦，早期肥胖脂肪肝，FFA↑TG↑酮症高脂血症血脂异常蛋白质代谢紊乱负氮衡高血糖的发生机理胰岛素分泌减少肝糖生成增加肝脏高血糖症葡萄糖摄取减少肌肉AmericanDiabetesAssociation.MedicalManagementofNon-Insulin-Dependent(TypeII)Diabetes.3rded.Alexandria,VA:AmericanDiabetesAssociation:1994胰腺β细胞↓胰岛素缺乏2型糖尿病的临床表现三多

8、一少乏力，虚弱视力模糊皮肤、齿龈、尿道感染周围神经病(PSMN)外阴瘙痒、阴道炎胃肠不适肾功能不全勃起功能障碍糖尿病诊断标准(WHO19