慢性阻塞性肺疾病急性加重ppt课件

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1、一例COPD患者护理查房大厂医院五病区朱玲前言慢性阻塞性肺疾病（COPD）由于其患病人数多，死亡率高，社会经济负担重，已成为一个重要的公共卫生问题。COPD目前居全球死亡原因的第4位，世界银行／世界卫生组织公布，至2020年COPD将位居世界疾病经济负担的第5位。在我国，COPD同样是严重危害人民身体健康的重要慢性呼吸系统疾病。近期对我国7个地区20245成年人群进行调查，COPD患病率占40岁以上人群的8.2％，其患病率之高十分惊人。病史摘要患者柳永泰，男，75岁，病案号20130630患者因“反复咳嗽、咳痰、气喘四年余，加重四天”入院。诊断：copd急性加

2、重期。既往高血压，脑梗死病史。入院时查体：神清，精神萎，喘息貌，双侧瞳孔等大等圆，直径约3mm,对光反射灵敏，口唇无紫绀，咽部充血，胸部前后径增宽，双侧呼吸运动、语颤对称减弱，叩诊呈过清音，两肺听诊呼吸音稍低，可闻及散在干啰音，心率78次/分，心律齐，无杂音，腹平软，无压痛、反跳痛、移动性浊音阴性，肠鸣音存在，双下肢不肿。实验室检查：随机血糖10.2mmol/l;心电图：窦性心律，HR78次/分。住院经过及实验室器械检查结果入院后予哌拉西林舒巴坦3.0g、q12h,左氧氟沙星0.4g、qd联合抗感染；予氨溴索化痰，利肺片、美敏伪麻镇咳化痰，甲强龙抗炎，复方异丙

3、托溴铵、沙美特罗氟替卡松粉解痉平喘，泮托拉唑抑酸，硝本地平控释片降压。查红细胞沉降率11mmol/l;血凝分析、血CEA、AFP、CA199、NSE、肾功能、肝功能、电解质、CRP：均正常。血常规：白细胞7.7*109/l,中性粒细胞77.2%，淋巴细胞14.3%，血葡萄糖6.12mmol/l，CY21-15.68ng/ml出院情况（好转）患者偶有咳嗽、咳痰，活动后稍有气喘，无胸闷、咯血，无畏寒、发热，无头痛、头昏。查体：神清，双侧瞳孔等大等圆，直径约3mm,对光反射灵敏，口唇无紫绀，咽部无充血，两肺听诊呼吸音粗，未闻及干、湿啰音，心律齐，无杂音，腹平软，无压

4、痛、反跳痛、移动性浊音阴性，肠鸣音存在，双下肢不肿。COPD的概念慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。COPD主要累及肺部，但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。慢性细菌定植慢性炎症(细菌+宿主-介导的免疫因子)呼吸道上皮受损宿主防御机制受损:呼吸道病毒新的细菌菌株环境刺激急性或慢性炎症(细菌+宿主-介导的免疫因子)肺功能进行性下降，生活质量进行性恶化吸烟/刺激物慢性循环急性循环COPD的发病机制从这张示意图中可以看出：当COPD患者因为吸烟/刺激物等因素出现呼吸道上皮受损时，

5、会出现急性和慢性两种不良循环1、急性循环：由于呼吸道上皮受损使得宿主防御机制受损，在呼吸道病毒、新的细菌菌株和环境刺激作用下，会再度出现急性或慢性炎症，加重呼吸道上皮受损情况，使COPD患者肺功能进行性下降，生活质量进行性恶化；2、慢性循环：COPD患者呼吸道内存在的慢性细菌定植，同样会导致慢性炎症，加重呼吸道上皮受损情况，使COPD患者肺功能进行性下降，生活质量进行性恶化；3、两个循环将会不断持续，互相影响，导致疾病病程延长，肺功能进一步恶化。0+20+30+20+20+20+10正常人用力呼气肺气肿者用力呼气+200+10+20+20+20+25+20+2

6、0气道等压点上移用力呼气引起气道闭合+5肺气肿患者用力呼气时，小气道甚至闭合，便肺泡气难以呼出。这是由于患者的等压点移向膜性气道(小气道)。所谓等压点，系指呼气时，气道上有一部位气道内压与胸内压相等，称为等压点。等压点下游端(鼻腔侧)的气道内压低于胸内压，气道可被压缩。正常人等压点在软骨性气道，气道不会被压缩，而肺气肿病人由于小气道阻力增大，用力呼气时，小气道压降更大，使气道内压更低于胸内压，致等压点移向小气道(无软骨支撑的膜性气道)，导致小气道受压而闭合。主要原因1.支气管的慢性炎症使管腔狭窄，吸气时空气容易进入肺泡，但呼气时由于胸膜内压力增加使气管闭塞，

7、肺泡充气过渡。2.由于慢性炎症破坏小支气管壁软骨，小支气管失去正常的支架结构，呼气时支气管过渡缩小，阻碍气体排出，肺泡内压力升高。慢性阻塞性肺病管壁肿胀、痉挛、堵塞、气道等压点上移阻塞性通气障碍肺泡表面活性物质↓呼吸肌疲劳限制性通气障碍肺泡弥散面积↓厚度↑低通气→功能性分流低血流→死腔样通气弥散障碍通气/血流比例失调呼吸衰竭COPD急性发作慢性部分不可逆纤维瘢痕所致气道狭窄肺泡结构破坏所致弹性减退支持小气道开放的结构破坏急性加重部分可逆气道内堆积的炎性分泌物包括血浆渗出和脱落细胞气道平滑肌痉挛呼吸困难用力呼吸时的动态肺过张症状慢性咳嗽:随病程发展可终身不愈。

8、常晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰。咳痰