低钾血症（病例讨论）课件

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1、病例讨论★低钾血症1例一般资料男性患者，４１岁，体重６１kg，主因无诱因腹泻入院．(504286)患者缘于2004年1月无诱因出现腹泻，为水样便，2～4次／日，间断服用氟哌酸以及中药治疗，多次反复，于8月5日在当地医院Ｂ超发现腹膜后肿瘤，遂就诊于我院．ＣＴ显示一直径5cm的腹膜后肿瘤．心电图示:窦速,不正常ST,1度房室传导阻滞．术前治疗腹泻低钾血症入院后化验检查发现血钾低最低至1.94mmol/l，行补钾治疗，效果欠佳，血钾一直在3mmol/l以下，补钾量从3g/日逐渐增至静脉9g/日、口服3g/日，术前连补5日至术前血

2、钾2.94mmol/l，于9月14日行手术治疗．术前血钾水平无肌无力表现。高血糖餐后血糖最高8.57mmol/l.围术期管理麻醉管理低钾对麻醉药物的影响？高血压术中血压在处理肿瘤时阵发性增高最高200/110mmHg(ABP)．降压药物：压宁定、酚妥拉明、硝普钠静滴。低钾的处理术中血钾：2.2、2.4、2.7、2.8mmol/l术中补钾：500ml代血浆加0.3gkcl500ml盐溶液加0.15gkcl术后补钾9.147.5g血钾2.5;9.1512g血钾3.3;9.16~175g血钾3.0;9.18~194.5g血钾3

3、.5;9.20血钾4.4.术后病理：腹膜后副节瘤混合型，部分区域呈节细胞神经瘤改变，VIP(+)．含有儿茶酚胺细胞的副神经节细胞部分具有嗜铬性，出现肿瘤时可以表现临床典型的嗜铬细胞瘤，也可不表现儿茶酚胺活性，称作隐匿功能性嗜铬细胞瘤，较为少见。血管活性肠肽瘤（VIPoma）◆是一种临床罕见的内分泌系统疾病。◆临床表现为腹泻、低钾血症及低或缺胃酸等三大突出表现。◆VIP肿瘤有胰腺源和神经节源两的类。◆由于VIP有增加细胞CAMP活性，使得小肠、大肠分泌水、电解质显著增加，出现大量水样便，致大量钾、碳酸氢盐自消化道丢失。◆VIP还明

4、显抑制胃酸分泌，导致低或无胃酸。◆VIP促进肝糖原分解，使得部分患者出现血糖升高或糖耐量异常。低钾对肌体的影响对骨骼肌的影响主要是超极化阻滞，细胞兴奋性降低，临床上先是出现肌肉无力，继而可发生弛缓性麻痹。对心脏的影响心肌兴奋性增高；快反应自律细胞的自动去极化加速，自律性增高；心肌传导性降低，心室内传导性降低；低钾血症对心肌收缩性的影响因缺钾的程度和持续时间而异：在早期或轻度低钾血症时，心肌收缩性增强；但在严重的慢性缺钾时，心肌收缩性减弱。对肾的影响肾血流量减少尿浓缩功能障碍肾小球滤过率减少对胃肠的影响钾缺乏可

5、引起胃肠运动减弱。患者常发生恶心、呕吐和厌食，严重缺钾可致难以忍受的腹胀甚至麻痹性肠梗阻。对代谢的影响糖代谢抑制胰岛素分泌，糖原合成发生障碍，对葡萄糖的耐量不足，易发生高血糖。蛋白代谢：缺钾可以引起负氮平衡水、电解质和酸碱平衡①醛固酮分泌减少；②肾产氨增加；③多尿多饮；④肾排氯增多；⑤酸碱平衡。谢谢！低钾对机体的影响１．对骨骼肌的影响主要是超极化阻滞，细胞兴奋性降低，临床上先是出现肌肉无力，继而可发生弛缓性麻痹。这种变化在四肢肌肉最为明显，严重者可发生呼吸肌麻痹，这是低钾血症患者的主要死亡原因之一。２．对心脏的影响⑴对兴奋性的

6、影响：实际上当血清钾浓度降低特别是明显降低（如低于3mmol/L）时，静息电位负值反而减少，这可能是由于细胞外液钾浓度降低时，心肌细胞膜的钾电导降低，从而使细胞内钾外流减少，而基础的内向钠电流使膜部分去极化所致。静息电位负值的减少使静息电位与阈电位的距离减小，因而引起兴奋所需的剌激也较小，所以心肌的兴奋性增高。⑵对自律性的影响：在心房传导组织、房室束-浦肯野纤维网的快反应自律细胞，当3期复极末达到最大复极电位（-90mV）后，由于膜上Ik通道通透性进行性衰减使细胞内钾的外流逐渐减少，而钠离子又从细胞外缓慢而不断地进入细胞（背景电流），

7、故进入细胞的正电荷量逐渐超过逸出细胞的正电荷量，膜就逐渐去极化，当到达阈电位时就发生0期去极化。这就是快反应细胞的自动去极化。在低钾血症时钾电导降低，故在到达最大复极电位后，细胞内钾的外流比正常减慢而钠内流相对加速。因而这些快反应自律细胞的自动去极化加速，自律性增高。⑶对传导性的影响：低钾血症时因心肌静息电位负值变小，去极化时钠内流速度减慢。故0期膜内电位上升的速度减慢，幅度减小，兴奋的扩布因而减慢，心肌传导性降低。在心电图上，可见P-R间期延长，说明去极化波由心房传导到心室所需的时间延长，QRS综合波增宽，说明心室内传导性降低。（4

8、）对收缩性的影响：如前所述，细胞外液钾浓度降低时对钙内流的抑制作用减小，故在2期复极时钙内流加速，心肌细胞内Ca2+浓度增高，兴奋-收缩偶联过程加强，心肌收缩性增强。然而，低钾血症对心肌收缩性的影响因缺钾的程度和持续时间