医学类狂犬病毒及其检验课件

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1、狂犬病毒及其检验济宁医学院医学检验教研室内容狂犬病流行病学狂犬病病原学人类狂犬病的发病机理及临床表现狂犬病的检验狂犬病流行病学北美和欧洲<100死亡数<100000暴露后免疫拉丁美洲<30死亡数<350000暴露后免疫中东<50死亡数<150000暴露后免疫非洲5000-15000死亡数<500000暴露后免疫亚洲35–55000死亡数>7000000暴露后免疫数据不全，特别是非洲和亚洲的数据难以证实2000年各地区狂犬病发生情况建国以来全国狂犬病报告发病情况1996年全国狂犬病报告病例地理分布2000年全国狂犬病报告病例地理分布2004年全国狂犬病报告病例地

2、理分布狂犬病的主要传染源区域主要宿主亚洲狗，狼，猫，猫鼬，非洲狗，豺，猫鼬，狐狸拉丁美洲狗，蝙蝠北美洲臭鼬，浣熊，狐狸，蝙蝠加勒比海地区猫鼬西欧狐狸，蝙蝠东欧狐狸，狗亚洲和非洲：狗是主要的传染源，猫也可以传染狂犬病。欧美发达国家野生动物是主要的传染源。狂犬病的传播动物狂犬病1-野生动物2-家畜动物人类狂犬病野生食肉动物翼手目动物狐狸臭鼬獾狼吸血蝙蝠食果类C.S.食虫类家畜型食肉动物家畜型食草动物狗猫奇蹄动物牛绵羊山羊人类人类人类狂犬病的易感人群和分布特征人群普遍易感发病人群的差异因接触犬机会的多少所致亚非国家：男性多于女性，青少年发病较多欧美国家：人群分布有一

3、定职业性，以野外考察、旅游者等与野生动物接触的人群多见儿童狂犬病的特殊性发病率高，15岁以下儿童占发病数的40％以上。极易咬伤头面部、颈部及上肢。被抓伤或咬伤后，未及时告诉监护人，未能得到及时处置，所以容易被忽视。狂犬病病原学弹状病毒科狂犬病毒属不分节段的单股负链RNA包膜病毒形状:子弹头(180nm75nm)RNA基因组编码5种蛋白:N,M1,M2,G和L蛋白有一层磷脂层包被，包膜上镶嵌有10-nm长的糖蛋白形成钉状突起蛋白G是主要的病毒保护性抗原，可以刺激机体产生病毒中和抗体结构包膜（为薄膜）基质蛋白糖蛋白核糖核蛋白垂直切面狂犬病病毒的理化特性对脂溶剂（

4、肥皂水、氯仿、丙酮等）、乙醇、甲醛、碘制剂以及季胺类化合物、酸（PH4以下），碱（PH10以上）敏感；对日光、紫外线和热敏感，病毒悬液经56℃30～60分钟或100℃2分钟即失去活力，易被巴氏消毒法消毒；不易被酚或来苏尔溶液杀灭；对干燥、反复冻融有一定抵抗力。狂犬病发病机理及临床表现狂犬病致病机理通过神经进入分泌腺体：在唾液中排出病毒进入大脑细胞引起全脑炎在神经系统中向心性移动通过肌肉周围神经末梢进入神经系统病毒在伤口周围肌肉细胞中复制被动物咬伤而感染病毒临床表现潜伏期前驱期临床症状(急性期)昏迷和死亡潜伏期从暴露后数天到数年，差别非常大，一般20–60天主要

5、的影响因素：感染的病毒数量病毒毒力强弱暴露的严重程度和部位注：狂犬病暴露者指被狂犬、疑似狂犬或狂犬病宿主动物抓伤、咬伤、舔舐皮肤或粘膜破损处的所有人员。前驱期持续数天非特异症状不适乏力头痛发热警示性主诉：暴露部位疼痛或感觉异常，出现蚁走感急性发作期情绪波动(激动/抑郁,攻击性)恐惧发作(恐水恐光恐风)自主功能障碍(瞳孔散大)瘫痪格林－巴利综合症(伴发热)完全瘫痪脑炎型(狂躁型)狂犬病,约80%麻痹型(哑型)狂犬病,约20%持续数天两种类型昏迷和死亡几乎所有的狂犬病临床症状都会发展成为昏迷和死亡在发病后数天时开始昏迷由于呼吸循环衰竭而死亡狂犬病的检验狂犬病检验流

6、行病学史+临床症状入院后的实验室检查：免疫荧光抗体法检测病毒抗原RT－PCR方法检测病毒核酸死后的实验室诊断脑组织标本抗狂犬病毒荧光抗体染色阳性脑组织中病理切片存在Negri小体。（常见于海马及小脑浦肯野组织的神经细胞中的一个至数个，圆形或卵圆形，由肿胀或变性的神经细胞形成的直径约3～10μm的嗜酸性包涵体，即内基小体（Negribody））。脑组织标本中分离到病毒每天唾液，鼻咽洗液，脑脊液，尿液，角膜印片，皮肤切片每天唾液，鼻咽洗液，脑脊液，尿液，角膜和皮肤组织病史几乎所有的病例被唾液中含有病毒的动物（狗）咬伤、抓伤或被舔及粘膜、破损皮肤极少数病例吸入病毒气

7、溶胶(在实验室环境,蝙蝠居住的洞穴)人与人之间的传播器官移植****被感染的患者咬伤或被唾液污染，无确切报道***狂犬病诊断标准3.1流行病学史有感染史（被犬、猫、野生食肉动物以及食虫和吸血蝙蝠等宿主动物咬伤、抓伤、舔舐粘膜或伤口）。3.2 临床症状3.2.1  伤口周围感觉异常、麻木发痒、刺痛或蚁走感。出现兴奋、烦躁、恐惧，对外界刺激如风、水、光、声等异常敏感。3.2.2   “恐水”症状，伴交感神经兴奋性亢进（流涎、多汗、心律快、血压增高），继而肌肉瘫痪或颅神经瘫痪（失音、失语、心律不齐）。3.3实验室检查3.3.1免疫荧光抗体法检测抗原：发病第一周内取唾

8、液、鼻咽洗液、角膜印片、皮肤切片，用荧