病生pbl第二组

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1、“气短、心悸”14临本3班PBL第二小组组长：黄莎莎成员：李嫣晓周思涵高阳刘思洋赵雪萍黄浩敏何超赵景玮王豪杨雄汇报人：赵雪萍诊断：“慢阻肺”继发慢性肺源性心脏病吸烟30余年、受凉感冒反复发作慢性支气管炎慢阻肺并发肺气肿呼吸衰竭慢性肺源性心脏病主诉：反复气短10余年现病史：10余年前被诊断为“慢性支气管炎”5天前复发，抗感染治疗无效。门诊拟“慢阻肺肺部感染”。个人史：吸烟史30余年，约1包/日，已戒烟5年体格检查：桶状胸，双侧呼吸运动度及触觉语颤减弱，双肺叩诊过清音，双肺呼吸音稍粗，双下肺可闻及湿性啰音，偶可闻及哮鸣音。辅助检查：胸片

2、：右肺门增大，左下肺少许炎症，左肋膈角变钝痰培养：流感嗜血杆菌胸部CT：慢性支气管炎伴阻塞性肺气肿“慢阻肺”的诊断依据反复气短、咳嗽、咳痰，喘息感染只诱发其加重，抗感染无法解决气道阻塞的问题慢支最主要的致病因素常见于阻塞性肺气肿可见于肺气肿、双侧的胸膜炎、胸膜增厚见于肺组织含气量增多、弹性减弱时，如肺气肿指示支气管阻塞提示有病理性支气管分泌物提示胸腔积液肺动脉压升高，血管代偿性扩张细菌感染导致再发加重慢性肺源性心脏病的诊断依据主诉：心悸5年现病史：近5年，慢性支气管炎的症状发作时伴心悸、双下肢浮肿。5天前复发，伴心悸。既往史：高血压

3、6年体格检查：颈静脉怒张，心率102次/分，双下肢浮肿辅助检查：心电图：窦性心律；肺型P波；T波低平胸片：心影稍增大胸部CT：右心室增大，冠状动脉和主动脉壁钙化心脏彩超：EF67%，主动脉瓣钙化，轻度肺动脉高压，左室舒张功能减低，二尖瓣、三尖瓣轻度返流COPD的继发改变提示右心功能衰竭肺心病导致右室前负荷过度肺心病导致右心房肥大高血压和肺心病导致左室负荷增大，心肌缺血，影响心室肌复极所致肺心病致右心衰竭缺氧及肺疾病引起高血压引起肺动脉压升高所致该病例可能存在的病理过程及互相联系：炎症发热低氧血症和高碳酸血症反复缺氧酸中毒呼吸衰竭肺动

4、脉高压右心肥大右心衰竭病理生理进展慢性阻塞性肺病支气管壁肿胀痉挛、堵塞,气道等压点上移肺泡表面活性物质呼吸肌衰竭肺泡弥散面积肺泡膜炎性增厚肺泡低通气肺泡低血流呼吸衰竭阻塞性通气障碍限制性通气障碍弥散功能障碍通气血流比例失调导致肺通气障碍因素一：慢性支气管炎1.大支气管粘液腺增生和小气道壁炎症引起气道管壁增厚、管腔狭窄，气道阻力增加。2.支气管痉挛3.小气道受压、缩小4.小气道被分泌物堵塞导致肺通气障碍因素二：肺气肿1.支气管、肺泡弹性纤维降解，肺泡弹性回缩力降低，胸内负压降低，压迫小气道。2.肺泡壁对小气道的牵拉减少，细支气管变

5、形缩小，阻力增加。呼气时等压点上移至小气道，呼气时小气道闭合。上述变化导致阻塞部位气道内压低于正常，等压点上移到无软骨支撑的小气道，呼气时闭合。该患者为外周性气道阻塞主要表现为呼气性呼吸困难发生机制：1.小气道的结构：无软骨支撑、壁薄、并与周围肺泡结构紧密相连。2.等压点上移。等压点：在气道上，气道内压与胸内压相等的部位。呼吸衰竭时主要的呼吸系统变化低流量吸氧的原因PaO2＜60mmHg＞30mmHg化学感受器呼吸中枢呼吸加深加快，肺通气量增加缺氧和二氧化碳潴留对呼吸的影响缺氧对呼吸的影响直接作用抑制呼吸中枢间接作用对外周化学感受器

6、的兴奋作用PaO2<30mmHg呼吸抑制PaCO2↑＜80mmHg刺激呼吸中枢PaCO2↑＞80mmHg抑制呼吸中枢化学感受器呼吸中枢PaCO2升高(＜80mmHg)呼吸加深加快肺通气量增加缺氧和二氧化碳潴留对呼吸的影响二氧化碳潴留对呼吸的影响PaO2降低PaCO2升高时呼吸变化呼吸运动主要靠动脉血低氧对血管化学感受器的刺激，呼吸中枢对二氧化碳的刺激不敏感，只能吸低浓度氧。低浓度吸氧的原因呼吸衰竭时主要的代谢功能变化低血氯的原因血气分析：PH：7.40，Pa:48.1mmhg，Pa:68.7mmhg，HCO3-:41.6mol/L复

7、查血气分析：PH：7.28，Pa:71.85mmhg，Pa：54.47mmhg，AB：38.4mmol/L电解质：：118.2mmol/L:65.7mmol/L低氧血症代偿酸碱平衡及电解质紊乱不全高碳酸血症呼吸性酸中毒：Ⅱ型呼吸衰竭时，大量二氧化碳潴留可引起呼吸性酸中毒。电解质紊乱：血钾升高；血氯：血氯降低，如合并代酸血氯可正常。代谢性酸中毒：严重缺氧导致低氧血症，无氧代谢增强，乳酸生成增多，可引起代谢性酸中毒。高碳酸血症使红细胞中碳酸氢根离子生成增多，后者与细胞外交换使转移入细胞；酸中毒时肾小管上皮细胞产生N增多，NaHC重吸收增

8、多，使尿中NCl和NaCl的排出增加，均使血清C降低。当呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，血氯可正常。呼吸衰竭时主要的循环系统变化呼衰与肺心病肺泡PO2低酸中毒肺小动脉收缩肺气肿使肺毛细血管受压或萎缩肺纤维化时肺小血管受累，管壁狭窄，阻