原发性高血压最新进展课件

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1、原发性高血压最新进展（EssentialHypertension）一、高血压定义经过非同日,三次血压测量,血压增高>=140/90mmHg时称为高血压。高血压分为:原发性高血压:(EssentialHypertension)原因不明,占95%.继发性高血压:(Secondaryhypertension)某种疾病引起的血压增高,占5%.二、高血压的流行病特点1、三高----高发病、高致残、高死亡2、三低----低知晓、低治疗、低控制2000全球死亡率高血压与其他危险因素在死亡中地位高死亡率,发展中地区低死亡率，发展中地区发达地区高血压(BP)吸烟高胆固醇低体重性别为男性高体重指数少动

2、生活方式饮酒室内环境污染缺铁010002000300040005000600070008000死亡率分布(Inthousands;total55,861,000)AdaptedfromEzzatietal,Lancet,2002.高血压的高发病率我国高血压的发病率一直逐年上升，全国进行了3-4次流行病学调查：————————————————————58-5979-80912002————————————————————发病率5.11%7.73%11.88%18.8%发病人数3000万5000万9000万---------------------------------------脑

3、卒中冠心病其它心血管病中国人群脑卒中和冠心病死亡AdaptedfromReddyKSCirculation1998,97:596中国的高血压三率知晓率治疗率控制率___________%_________%_________%____1991年26.312.12.82002年30.224.76.16___________________________________1.遗传:自发性高血压鼠(SHR)证明:遗传因素的存在2.膳食因素:高钠的摄入可使血浆容量升高，血压增高,利尿剂减少体内的及容量的,从而使血压下降。三、高血压的病因3.肥胖:体重指数(BMI,bodymassindex

4、)BMI=Kg/m2正常BMI<24超重BMI=24-28肥胖BMI>28超肥胖BMI>30肥胖引起血压增高的机制为:1.血容量及心排血量的增加2.肥胖常致胰岛素抵抗,使血压增高血压直接机制(自动调节)肾上腺素能机制(，)盐机制(氯化钠)体液/激素机制(血管紧张素II、去甲肾上腺素、内皮素)四、血压升高的主要机制DirectAdrenergicSaltHumours1、中枢调节机制中枢神经及交感神经系统的激活大脑皮质兴奋及抑制的失调皮层下血管与动中枢的失平衡肾上腺能的活性增加交感神经节后突触后释放NE增加血管收缩,血压上升2、交感、肾上腺素能机制交感神经活性增强是高血压的始动

5、因素交感神经兴奋可激活并释放儿茶酚胺受体–促分泌NE（CA)从而激活受体–促分泌E多巴胺受体-促分泌多巴胺受体介导可引起强烈的血管收缩反应交感神经末梢NENE囊泡β2α2+—α1血管NENE+Eα2突触前膜突触后膜3、体液激素机制（1）、肾素血管紧张素激活（2）、内皮功能的紊乱（3）、高胰岛素血症及胰岛素抵抗Roleof(RAS)angiotensinIIinHypertension正性肌力作用致心律失常作用血管收缩心肌肥厚血管增生增高肾小球内压力醛固酮水钠重吸收短期效应长期效应组织RAS占85%循环RAS占15%循环RAS与组织RAS血管紧张素II原发性高血压患者循环中血

6、管紧张素水平不同约:30%为低肾素型15%为高肾素型55%为正常肾素型循环中及组织中均存在肾素及血管紧张素,并通过自分泌及旁分泌的方式发挥作用.胰岛素抵抗高血压患者常存在高胰岛素血症高胰岛素血症:1.使交感神经活性的增高；2.使肾小管对钠的再吸收增加；3.使Na+-K+及Na+-Ca++ATP酶的活性降低，使生长因子的活性增加，产生血管及细胞的增殖。加速动脉粥样硬化临床糖尿病高胰岛素血症糖耐量异常高甘油三酯血症HDL-C降低原发性高血压胰岛素抵抗胰岛素抵抗与高血压及动脉粥样硬化的关系内皮细胞膜上的受体内皮细胞平滑肌细胞乙酰胆碱缓激肽活性血管紧张素I血管紧张素IIACE血管紧张素I

7、IACEMB2EDHFPGl2NO超极化作用GMPcAMPc舒张其它:ADP5HT组胺血管切应力凝血酶儿茶酚胺内皮功能失调激肽原缓激肽无活性肽类血管紧张素原血管紧张素I血管紧张素II激肽释放酶转换酶肾素转换酶+纤维蛋白溶酶原激活剂纤维蛋白溶酶原激活剂抑制剂+内皮细胞高血压患者的内皮依赖性的舒张因子(EDRF/NO)及前列环素(PGI2)减少,内皮依赖收缩因子(EDCF)及内皮素增加及失衡.内皮功能失调内皮的损伤和修复白细胞粘附性增高通透性增高内皮依赖性血管舒张功能受损