病毒性肝炎课件_2

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1、消化系统疾病第三节病毒性肝炎是由一组肝炎病毒引起的，以肝实质变性坏死为主要病变的一种传染病。（一）病因及发病机制1、病因及传播途径肝炎病毒型病毒大小、性质传染途径HAV27nm，单链RNA肠道HBV43nm，DNA密切接触、输血、注射HCV30~60nm,单链RNA同上HDV缺陷性RNA同上HEV32~34nm,单链RNA肠道HGV单链RNA输血、注射肝炎分型潜伏期（周）转成慢性肝炎暴发型肝炎甲型肝炎2~6无0.1%~0.4%乙型肝炎4~265%~10%<1%丙型肝炎2~26>70%极少丁型肝炎4~7<5%

2、，合并其他型时80%3%~4%戊型肝炎2~8无合并妊娠20%己型肝炎不详无不详2、发病机制（1）一般认为甲型、丁型肝炎是由HAV、HDV在肝内繁殖直接引起肝细胞损伤。（2）乙型肝炎肝细胞损伤的机制乙型肝炎病毒侵入机体后进入肝细胞内复制繁殖，然后以“发芽的形式从肝细胞释出入血。在肝细胞表面则留下病毒抗原成分，此时并不引起明显的肝细胞损伤。病毒入血后，刺激机体免疫系统产生细胞免疫和体液免疫。基本病变各型病毒性肝炎病变基本相同，都是以肝细胞的变性、坏死为主，同时伴有不同程度的炎症细胞浸润、肝细胞再生及纤维组织增生

3、。属于变质性炎症。肝细胞变性胞浆疏松化和气球样变嗜酸性变肝细胞坏死点状坏死（SN）溶解坏死碎片状坏死（PN）桥接坏死（BN）大片坏死（MN）嗜酸性坏死（1）肝细胞变性①细胞水肿：为常见的变性病变，表现为胞浆疏松化和气球样变。②嗜酸性变：指肝细胞胞浆水分脱失浓缩，体积缩小，嗜酸性染色增强。细胞核染色亦较深。胞浆疏松化肝细胞气球样变（2）肝细胞的坏死①嗜酸性坏死：是嗜酸性变进一步的发展，胞浆更加浓缩，胞核浓缩以至消失，最后只剩下均一深红色的胞浆，聚成圆形小体称为嗜酸性小体。属细胞凋亡。嗜酸性小体（acidoph

4、ilicbody）溶解坏死：最常见，多由气球样变的肝细胞发展而来，胞核固缩，溶解或消失，最后细胞崩解。根据肝细胞坏死的程度及范围的不同，可分为：点状坏死坏死仅累及少数几个肝细胞。肝细胞点状坏死b.碎片状坏死是指肝小叶界板的肝细胞灶状坏死伴炎性细胞浸润。c.桥接坏死指小叶中央静脉和汇管区之间或两个中央静脉之间、两个汇管区之间，出现互相连接的肝细胞坏死带。d.大片坏死是指严重而广泛的肝细胞坏死，可为大块或亚大块坏死。大块坏死2、炎症细胞浸润（渗出性变化）汇管区和小叶内不同程度的炎性细胞浸润。浸润的细胞主要是淋巴

5、细胞、单核细胞。炎细胞浸润3、增生性变化（1）肝细胞再生再生的肝细胞体积较大,核大而染色较深，有时可见双核。（2）Kupffer细胞增生肥大增生的细胞呈梭形或多角形，为肝内单核巨噬细胞系统的炎性反应。（3）纤维母细胞增生（4）细小胆管增生见于病程较长的病例，出现在汇管区或大块坏死灶内的增生结缔组织中。kupffer细胞增生胆管增生临床病理类型病毒携带状态急性病毒性肝炎（黄疸型、无黄疸型）轻度慢性病毒性肝炎中度重度重型病毒性肝炎急性亚急性1、急性（普通型）肝炎最常见，临床根据有无黄疸而分为无黄疸型和黄疸型，我

6、国以无黄疸型为多见，且多属于乙型肝炎。镜下见：（1）广泛的肝细胞胞浆疏松化和气球样变。（2）可见嗜酸性变性和嗜酸性小体。（3）散在的肝细胞点状坏死。（4）汇管区及小叶内有炎性细胞浸润。临床病理联系及结局临床上有肝大，肝区疼痛和GPT升高；多数在6个月内治愈，少数可发展为慢性肝炎。2、慢性（普通型）肝炎病程>6月，仍有肝细胞坏变+不同程度的纤维组织增生。（1）轻度慢性肝炎镜下见：①有点状坏死，偶见轻度碎片状坏死，肝小叶轮廓清楚。②汇管区慢性炎性细胞浸润，周围有少量纤维组织增生。轻度慢性肝炎（2）、中度慢性肝炎

7、①出现特征性的桥接坏死和中度碎片坏死。②汇管区及小叶内慢性炎性细胞浸润明显。③小叶内可有纤维间隔形成，但小叶结构大部分保存。（3）重度慢性肝炎①出现重度碎片状坏死及大范围桥接坏死。②坏死区出现肝细胞不规则再生。③纤维间隔分割肝小叶结构。毛玻璃样肝细胞2、重型病毒性肝炎（1）急性重型肝炎少见，起病急，病程短，多数在十天内死亡，又称为暴发型、电击型肝炎。镜下见：（1）肝细胞大片坏死而无明显的肝细胞再生。（2）肝窦明显扩张充血并出血。（3）小叶内和汇管区内有淋巴细胞和巨噬细胞浸润。（4）Kupffer细胞增生肥大

8、，吞噬活跃。急性重型肝炎镜下观（低倍）肉眼观：肝体积显著缩小，质地软，切面呈黄色或红褐色，故称急性红色肝萎缩或急性黄色肝萎缩。临床病理联系大量肝细胞溶解坏死，可导致；（1）黄疸；（2）出血；（3）肝性脑病。（4）肝肾综合征。结局大多数在短期内死亡，死亡原因主要为肝功能衰竭（肝昏迷），其次为消化道大出血、肾功能工巧匠衰竭、DIC等。少数迁延而转为亚急性重型肝炎。2、亚急性重型肝炎多数由急性重型肝炎转变而来，部分起始